Enfermedad: enfermedades no transmisibles y contagiosas - control de la enfermedad


Enfermedad: enfermedades no transmisibles y contagiosas. Enfermedad, hace referencia a cualquier desviación perjudicial del estado estructural o funcional normal de un organismo, generalmente asociado con ciertos signos y síntomas y de naturaleza diferente a la lesión física. Un organismo enfermo exhibe comúnmente signos o síntomas indicativos de su estado anormal. Así, la condición normal de un organismo debe ser entendida para reconocer las características de la enfermedad. Sin embargo, no siempre es evidente una clara demarcación entre la enfermedad y la salud.

El estudio de la enfermedad se llama patología. Implica la determinación de la causa (etiología) de la enfermedad, la comprensión de los mecanismos de su desarrollo (patogénesis), los cambios estructurales asociados al proceso de la enfermedad (cambios morfológicos) y las consecuencias funcionales de dichos cambios. La identificación correcta de la causa de una enfermedad es necesaria para identificar el curso correcto del tratamiento.

Terremoto en Haití de 2010: el cólera

Terremoto en Haití de 2010: el cólera
Esperando tratamiento, los haitianos que sufren de síntomas del cólera son ayudados por otros residentes, St. Marc, Haití, octubre de 2010.

Los seres humanos, otros animales y plantas son susceptibles a enfermedades de algún tipo. Sin embargo, lo que interrumpe el funcionamiento normal de un tipo de organismo puede no tener ningún efecto sobre los otros tipos.

Distinciones principales


El estado normal de un organismo representa una condición de delicado equilibrio fisiológico, o homeostasis, en términos de procesos químicos, físicos y funcionales, mantenidos por un complejo de mecanismos que no se comprenden completamente. En un sentido fundamental, por lo tanto, la enfermedad representa las consecuencias de una ruptura de los mecanismos de control homeostáticos. En algunos casos los mecanismos afectados están claramente indicados, pero en la mayoría de los casos un complejo de mecanismos es perturbado, inicial o secuencialmente, y la definición precisa de la patogénesis de la enfermedad resultante es difícil de alcanzar. La muerte en seres humanos y otros mamíferos, por ejemplo, a menudo resulta directamente de una insuficiencia cardiaca o pulmonar, pero la secuencia precedente de eventos puede ser muy compleja, implicando alteraciones de otros sistemas de órganos y trastornos de otros mecanismos de control.

Las enfermedades no transmisibles


Las enfermedades no transmisibles generalmente son duraderas y progresan lentamente, por lo que a veces también se denominan enfermedades crónicas. Pueden surgir de exposiciones ambientales o de anomalías genéticamente determinadas, que pueden ser evidentes al nacer o que pueden aparecer más tarde en la vida. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha identificado cuatro tipos principales de enfermedad no transmisible: cáncer, enfermedad cardiovascular (por ejemplo, ataque cardíaco, accidente cerebrovascular), enfermedad respiratoria crónica (por ejemplo, asma) y diabetes mellitus. La OMS estima que, en conjunto, estos cuatro grupos de afecciones representan el 82% de todas las muertes por enfermedades no transmisibles.

La causa inicial del estado enfermo puede estar dentro del propio organismo, y entonces se dice que la enfermedad es idiopática, innata, primaria o "esencial". Puede ser el resultado de un tratamiento médico, ya sea como un efecto secundario inevitable o porque el tratamiento en sí era poco aconsejable; en ambos casos la enfermedad se clasifica como iatrogénica. Finalmente, la enfermedad puede ser causada por algún agente externo al organismo, tal como un producto químico que es un agente tóxico. En este caso, la enfermedad no es transmisible; es decir, afecta sólo al organismo individual expuesto a él. El agente externo puede ser en sí mismo un organismo vivo capaz de multiplicarse dentro del huésped y posteriormente infectar otros organismos; en este caso se dice que la enfermedad es transmisible.

Cáncer de cerebro; Resonancia magnética (MRI)

Cáncer de cerebro; Resonancia magnética (MRI)
Una imagen, producida por resonancia magnética (MRI), de un cerebro humano afectado por el cáncer. El área azul brillante indica que el cáncer se diseminó hasta el lóbulo occipital (abajo a la derecha).

Las enfermedades no transmisibles que surgen de anomalías genéticas heredadas a menudo dejan a un individuo mal equipado para sobrevivir sin algún tipo de tratamiento. Los ejemplos de enfermedad hereditaria incluyen fibrosis quística, síndrome de Down, y errores innatos del metabolismo, que están presentes en el nacimiento. Ejemplos de enfermedades hereditarias que emergen en la edad adulta incluyen la enfermedad de Huntington y ciertas formas de cáncer (por ejemplo, cáncer de mama familiar que implica mutaciones heredadas en cualquiera de los genes BRCA1 o BRCA2).

Defectos metabólicos

Los defectos metabólicos ofrecen una visión útil para comprender el impacto de la enfermedad no transmisible sobre la función del cuerpo humano. En los seres humanos, por ejemplo, la falta de una enzima conocida como fenilalanina hidroxilasa, que es necesaria para el metabolismo del aminoácido común fenilalanina, conduce a la enfermedad fenilcetonuria (PKU), que aparece a las pocas semanas de edad y, si no a menudo se asocia con el inicio de la discapacidad intelectual. Otros defectos metabólicos pueden hacer su aparición sólo relativamente tarde en la vida.

Ejemplos de esta situación son las enfermedades de la gota y la diabetes tipo 2 (de aparición tardía o de tipo adulto). La gota resulta de una acumulación dentro de los tejidos del ácido úrico, un producto final del metabolismo del ácido nucleico. La diabetes de aparición tardía es el resultado de una disminución de la liberación de insulina por parte del páncreas y una reducción de la capacidad de respuesta de los tejidos corporales a la insulina que conduce a la incapacidad de metabolizar adecuadamente los azúcares y las grasas.

Fenilcetonuria La sangre de un niño de dos semanas de edad

Fenilcetonuria
La sangre de un niño de dos semanas de edad se recoge para una detección de fenilcetonuria.

Alternativamente, la falla metabólica puede estar asociada con el envejecimiento y el deterioro concomitante de los mecanismos de control, como en la pérdida de calcio del hueso en la condición conocida como osteoporosis. Que estas enfermedades metabólicas de desarrollo tardío también tienen una base genética -es decir, que hay una tendencia heredada al desarrollo de las fallas metabólicas involucradas- parece ser definitivamente el caso en algunos casos, pero permanece incompletamente entendido o incierto en otros.

Peligros ambientales

Las anomalías metabólicas también pueden deberse a los efectos de factores ambientales externos, una relación que ha sido sugerida por el aparente confinamiento de ciertas enfermedades a áreas geográficas delimitadas. Ejemplos notables son el bocio y el esmalte moteado de los dientes en los seres humanos. El desarrollo del bocio es atribuible a la deficiencia de yodo en la dieta, lo que conduce a un crecimiento compensatorio de la glándula tiroides en un esfuerzo vano para superar la deficiencia. La enfermedad tiende a ocurrir en áreas del interior donde el consumo de los mariscos es mínimo y la suplementación dietética del yodo-a través de artículos tales como sal de mesa-no ocurre. Mottled esmalte de los dientes resulta del consumo de cantidades excesivas de fluoruro, por lo general en los suministros de agua. Por el contrario, la caries dental (caries dental) se encuentra en mayor medida en las zonas en las que el suministro de agua son deficientes en fluoruro.

Mujer con un bocio.

Mujer con un bocio.

Condiciones análogas en animales domésticos herbívoros resultan de deficiencias en oligoelementos, como el zinc y el selenio, en el suelo de los pastos y, por tanto, también en las plantas que componen la dieta. Del mismo modo, el crecimiento de la planta sufre de deficiencias en el suelo de elementos esenciales, particularmente nitrógeno, potasio y fósforo. Estas condiciones pueden ser corregidas añadiendo sales a las dietas de animales domesticados y aplicando fertilizantes al suelo.

También existen enfermedades que resultan de sustancias tóxicas añadidas al medio ambiente en cantidades suficientes para producir síntomas de mayor o menor gravedad. Aunque los trastornos humanos de esta naturaleza son más conocidos, los efectos adversos de tal contaminación del medio ambiente ocurren también en plantas y animales. Los problemas causados ​​por los agentes tóxicos ambientales son en gran parte, si no enteramente, antropogénicos. Las enfermedades ocupacionales, por ejemplo, están asociadas con factores que están presentes en el entorno de trabajo o que se encuentran en el curso del trabajo.

Ejemplos de enfermedades profesionales incluyen asbestosis, silicosis y bisinosis, que afectan el tracto respiratorio y que son causadas por inhalación de, respectivamente, amianto, sílice y polvo de algodón. También es importante en este aspecto el envenenamiento por metales, particularmente el mercurio, el plomo o el arsénico; envenenamiento con disolventes utilizados en procesos industriales; y la exposición a la radiación ionizante. De mayor importancia para la población en general son las enfermedades que resultan de la exposición a insecticidas y contaminantes atmosféricos. Estas enfermedades usualmente, aunque no invariablemente, son de naturaleza crónica; requieren una exposición prolongada al agente nocivo y se desarrollan lentamente. Las enfermedades ambientales de todo tipo, sin embargo, también pueden predisponer al individuo a otras enfermedades; por ejemplo, las enfermedades respiratorias como la silicosis hacen al enfermo más susceptible a la tuberculosis.

Neumoconiosis

Neumoconiosis
Una micrografía de asbestosis mostrando cuerpos ferruginosos (varillas de color óxido). La asbestosis es un tipo de neumoconiosis.

Enfermedades transmisibles o contagiosas


Las enfermedades transmisibles o contagiosas son las transmitidas de un organismo a otro. Las enfermedades infecciosas son enfermedades causadas en el hospedador por infección con microorganismos vivos, y por lo tanto replicantes, tales como parásitos animales, bacterias, hongos o virus. Prácticamente, estas dos clases de enfermedades son las mismas, porque las enfermedades infecciosas generalmente son transmisibles o transmisibles de un huésped a otro, y el agente causante, por lo tanto, se disemina, directa o indirectamente, a través de la población huésped. Tal propagación es un fenómeno ecológico, siendo el huésped el medio ambiente en el que vive el parásito; la complejidad surge cuando el parásito ocurre en más de una especie huésped.

Las enfermedades infecciosas son una de las principales causas de muerte en niños y jóvenes adultos en todo el mundo. Las infecciones de las vías respiratorias inferiores, las enfermedades diarreicas y la tuberculosis están entre los tipos más comunes y mortales de enfermedades infecciosas. Sin embargo, desde la última parte del siglo XX, las tasas de mortalidad por enfermedades infecciosas han disminuido considerablemente, debido al aumento de la vacunación y otros métodos de prevención de enfermedades y debido a mejoras en el tratamiento y en el control de la propagación de la enfermedad. Entre los progresos notables se incluyeron la casi eliminación de la poliomielitis del mundo a comienzos de los años 2000 y la disminución sustancial de las muertes relacionadas con el SIDA para el año 2015. Como resultado, en la segunda década del siglo XXI, muchas enfermedades infecciosas, sustituidos por las enfermedades no transmisibles de la edad adulta.

Vacuna contra la polio

Vacuna contra la polio
Un trabajador de la salud que da una vacuna contra la polio a un niño en el estado de Katsina, Nigeria, 2014.

Relaciones huésped-parásito

En el contexto de la enfermedad transmisible, la relación huésped-parásito debe considerarse no sólo con respecto a la interacción huésped-parásito individual, sino también en cuanto a la interrelación entre las poblaciones huésped y parásita, así como las de cualquier otra especie huésped implicada . La mayoría de las bacterias patógenas son parásitos obligados; es decir, se encuentran sólo en asociación con sus anfitriones. Algunos, como los estafilococos y los estreptococos, pueden proliferar fuera del cuerpo del huésped en materiales nutritivos infectados de fuentes del huésped. Dentro de los tejidos del huésped, estos organismos establecen infecciones locales que se propagan por todo el cuerpo. Otras bacterias, como el bacilo del mormo (Burkholderia mallei) y los gonococos, los meningococos y los neumococos, son parásitos más adaptados, capaces de multiplicarse fuera del cuerpo del huésped sólo en las condiciones artificiales del laboratorio. Todos estos microorganismos tienen estructuras celulares completas y capacidades metabólicas.

ciclo de vida de un parásito de la malaria

Malaria: ciclo de vida de un parásito de la malaria

Un mayor grado de dependencia en el huésped se demuestra por rickettsiae y virus. Rickettsiae son microorganismos que tienen la estructura celular de las bacterias. Presentan un pequeño grado de actividad metabólica fuera de las células, pero no pueden crecer en ausencia de tejido huésped. El último en el parasitismo, sin embargo, es el de los virus, que no tienen estructura celular convencional y consisten solamente en un ácido nucleico (ya sea ADN o ARN) envuelto en un revestimiento proteico protector. Los virus son parásitos intracelulares obligatorios, capaces de multiplicarse sólo dentro de las células del huésped, y no tienen actividad metabólica independiente propia. La información genética que dirige la síntesis de materiales virales y ciertas enzimas entra en la célula huésped, parasita sus procesos químicos y los dirige hacia la síntesis de nuevos elementos víricos.

Tifus epidémico; Rickettsia prowazekii

Tifus epidémico; Rickettsia prowazekii
La micrografía electrónica de barrido de color de la bacteria Rickettsia prowazekii, que causa tifus epidémico y típicamente es transmitida a los seres humanos por ciertos artrópodos, particularmente el piojo del cuerpo.

Estos diversos grados de parasitismo sugieren que la relación huésped-parásito está sujeta a un cambio evolutivo continuo. La adaptación del microorganismo a su existencia parasitaria, en este sentido, se acompaña de una pérdida progresiva de la capacidad metabólica, con eventual dependencia fisiológica completa del parásito en el huésped.

Especificidad del parásito

La condición de parasitismo obligatorio se asocia con un grado de especificidad del parásito con respecto al huésped; es decir, el parásito generalmente está más estrechamente adaptado a una especie de huésped que a todos los demás. Los microorganismos adaptados a los hospederos de las plantas, con muy pocas excepciones, son incapaces de infectar huéspedes animales y, por el contrario, los microorganismos parásitos de los animales rara vez ocurren en las plantas. Un número de especies huésped puede ser susceptible a la infección con un parásito dado, y el patrón de susceptibilidad del huésped no necesita corresponder con las relaciones taxonómicas, incluyendo huéspedes que varían tan ampliamente como vertebrados e invertebrados.

La capacidad de producir enfermedades mortales consistentes en un huésped suele ser de valor de supervivencia negativo para el parásito, ya que es muy probable que elimine rápidamente todos los huéspedes disponibles. En consonancia con esto, existe una tendencia a que la enfermedad resultante de la infección sea menos grave cuando la adaptación del parásito al huésped se ha aproximado. Se ha observado un cambio en la severidad de una enfermedad, presumiblemente resultante de la adaptación, en el caso del espiroqueta que causa la sífilis, siendo la enfermedad en humanos menos severa hoy que en el siglo XVI. Sin embargo, estudios ecológicos del parasitismo indican que es incorrecto suponer que todas las relaciones huésped-parásito evolucionarán hacia un antagonismo reducido y que un estado de enfermedad resultante eventualmente será mejorado. (Para más información vea la ecología de la comunidad.)

La enfermedad producida en especies hospedadoras relacionadas puede ser más suave o más severa que en el huésped definitivo. En ciertos casos, la adaptación es tan estrecha que el parásito es incapaz de infectar a otros huéspedes en condiciones naturales; esto es cierto para muchos microorganismos que producen enfermedades en los seres humanos. Por otro lado, puede producirse una infección natural de huéspedes secundarios, lo que conduce a una enfermedad grave o mortal. La rabia, por ejemplo, es una enfermedad mortal en casi todos los huéspedes animales. En algunas especies, como el murciélago, sin embargo, el virus puede persistir durante largos períodos como una infección asintomática.

Resistencia del huésped

La especificidad de los microorganismos patógenos con respecto a sus huéspedes es una expresión no sólo de las diferencias en el carácter microbiano, sino también de la diferente resistencia del huésped. La capacidad de un microorganismo para producir enfermedad se puede evaluar solamente en términos de la reacción del huésped, y, a la inversa, la resistencia o inmunidad del huésped puede ser juzgada solamente con respecto a su efecto sobre el microorganismo. En resumen, los dos son sólo facetas diferentes del mismo fenómeno, y cualquiera puede ser evaluado manteniendo la otra constante y variándola.

Comúnmente, por ejemplo, la virulencia de un agente infeccioso se determina experimentalmente inoculando grupos de huéspedes con dosis graduadas del agente y determinando, por interpolación, la dosis que produce una reacción típica en el 50 por ciento de los individuos huésped inoculados. Esta dosis se denomina dosis efectiva media, o ED50. Se relaciona de manera inversa con la virulencia y de manera directa con la resistencia. En otras palabras, en un huésped dado, cuanto mayor es la ED50, menos virulento es el organismo infeccioso; o, con un microorganismo de virulencia conocida, cuanto mayor es la ED50 con el huésped al que se somete a prueba, mayor es la resistencia de ese huésped en particular. Habitualmente, en diferentes especies huésped, la resistencia se expresa como un aumento o disminución de n veces (con n igual a un número entero) en la ED50 sobre la de la especie huésped normal.

Este tipo de ensayo es posible debido a que tanto la virulencia como la resistencia tienden a producirse en distribuciones de frecuencia aproximadamente normales o en forma de campana; es decir, la mayoría de los miembros de las poblaciones huésped y microorganismo ocupan una posición central con respecto a estas propiedades, individuos excepcionales que aparecen en ambos extremos. Con referencia a la resistencia del huésped, esto explica la incidencia variada de la enfermedad en una población huésped expuesta a una dosis estadísticamente constante del agente infeccioso.

En la mayoría de las consideraciones prácticas, la dosis es sólo estadísticamente constante, ya que varía mucho de un huésped a otro dependiendo de las circunstancias relacionadas con la transferencia del agente infeccioso. Sin embargo, la variación individual en la resistencia del huésped a la infección se debe a más de un mero número de agentes infecciosos encontrados; también resulta de factores innatos en el organismo huésped individual. En cualquier caso, la variación en la resistencia del huésped significa que no todos los individuos que constituyen una población esencialmente susceptible a la infección con agentes infecciosos recién aparecidos contraerán la enfermedad en la primera exposición.

Infección aparente e inaparente

Debido a que la infección no es un asunto de todo o nada, la variación individual en la resistencia a la enfermedad también da lugar a diferentes grados de reacción al agente infeccioso; es decir, el resultado de la interacción del huésped y el parásito es variable en cada caso individual. Algunos individuos muestran síntomas típicos de la enfermedad, y la infección es fácilmente reconocida. Otros, con mayor resistencia, presentan síntomas de la enfermedad sólo en forma leve o atípica, y la infección en estos individuos puede no ser claramente reconocible. Aún otros organismos huésped se infectan con el parásito invasor pero no muestran síntomas de la enfermedad. Por lo tanto, hay que distinguir entre la infección y la enfermedad, la primera ocurriendo en ocasiones sin ningún signo de ésta. Puede haber, por supuesto, ninguna cosa tal como infecciones totalmente asintomáticas. Lo que se considera tal puede ser, de hecho, sólo aquellas infecciones con síntomas que ocurren bajo el nivel de observación. No obstante, tales infecciones no aparentes, o estados "portadores", existen claramente y sirven para transmitir la infección a huéspedes susceptibles.

La consecuencia manifiesta de la infección de una población huésped de resistencia relativamente alta es la aparición esporádica de casos de enfermedad y una proporción alta de portador-caso. En otras palabras, la infección es ampliamente prevalente en la población de acogida en forma asintomática y los casos de enfermedad relativamente raros observados representan los pocos muy susceptibles en la población huésped que constituyen un extremo de la curva de distribución de frecuencia en forma de campana. Ejemplos de enfermedades humanas de este tipo son la poliomielitis, la meningitis meningocócica y el cólera.

Neisseria meningitidis, la causa de la meningitis meningocócica.

Neisseria meningitidis, la causa de la meningitis meningocócica.

Este tipo de irregularidad en la aparición de casos de enfermedad tiende a ocurrir en poblaciones de acogida de alta, pero no demasiado alta, resistencia al agente infeccioso. Si la resistencia del huésped es demasiado alta o demasiado baja, la enfermedad desaparecerá: en el primer caso, porque el agente infeccioso es incapaz de mantenerse y, en el segundo, porque elimina el huésped. Una de las ilustraciones más conocidas de la importancia de la resistencia relativa del huésped a la supervivencia del parásito es la del bacilo de la peste (Yersinia pestis). La peste es principalmente una enfermedad de roedores y persiste como focos de infección en estos huéspedes. La rata negra (Rattus rattus) y la rata noruega (R. norvegicus) se asocian comúnmente con la peste pero son demasiado susceptibles para permitir su persistencia; es decir, el huésped es destruido. Sin embargo, la infección persiste en roedores salvajes relativamente resistentes.

Yersinia pestis

Yersinia pestis
Una imagen microscópica muestra Yersinia pestis, la bacteria que causa la peste.

Herencia de resistencia

Que existe un control genético de la resistencia es sugerido por el mero hecho de la especificidad del huésped, y tal control ha sido demostrado ampliamente por los estudios experimentales tanto en animales de plantas como animales. Las primeras, por ejemplo, tuvieron amplia aplicación práctica en el desarrollo, mediante la cría selectiva, de cepas y razas de plantas de importancia económica, especialmente granos, que son resistentes a una amplia variedad de enfermedades vegetales.

En general, la resistencia desarrollada por la cría selectiva es sólo parcialmente específica; es decir, la resistencia observada a la infección con microorganismos patógenos, ya las toxinas de tales organismos, se manifiesta hacia grupos de microorganismos relacionados que producen enfermedades similares, no a organismos aislados solos. Aunque la resistencia a la enfermedad se ha encontrado en algunos casos para ser una función de un solo gen, en la mayoría de los casos varios genes están implicados.

Durante muchos años ha habido un interés considerable en la posibilidad de diferencias en la resistencia a las enfermedades asociadas con las diferentes poblaciones humanas. Si bien las diferencias marcadas en la morbilidad y la mortalidad ocurren entre los blancos y los no blancos en los Estados Unidos, por ejemplo, a menudo es difícil descartar las diferencias en la exposición a la infección, los factores socioeconómicos y la aplicación diferencial de medidas preventivas y terapéuticas en su contabilización. Sin embargo, hay indicios fragmentarios de que puede haber suficiente segregación genética entre las razas para dar lugar a diferencias en la resistencia a ciertas enfermedades.

Epidemiología

La interacción de las poblaciones huésped y parásita constituye el tema de la epidemiología (el término es más inclusivo que lo sugerido por su relación con la palabra epidemia). En la mayoría de los casos, la epidemiología de las enfermedades infecciosas es característica de esa enfermedad y es una consecuencia de las propiedades biológicas del parásito y el huésped, incluyendo la especificidad del huésped y el comportamiento de las especies huésped como poblaciones.

Aparte de los microorganismos saprofíticos que ocasionalmente producen la enfermedad, la mayoría de los microorganismos patógenos se adaptan suficientemente cerca de sus huéspedes que no pueden competir con éxito en el ambiente físico, químico y biológico fuera de los tejidos del anfitrión. Excepciones a esta generalización ocurren en los casos de microorganismos con historias de vida que incluyen un estadio resistente de esporas. Esto ocurre con varios hongos responsables de enfermedades de las plantas, así como ciertos parásitos de animales. Entre estos últimos se encuentran especies del hongo Coccidioides, que infectan tanto a roedores como a seres humanos (produciendo fiebre del desierto en el segundo), y el bacilo del ántrax, que causa enfermedades en ganado vacuno, ovejas y otros animales domesticados. Una enfermedad de los animales que se puede transmitir a los seres humanos se llama una zoonosis.

La supervivencia del parásito requiere ordinariamente que se transmita más o menos directamente de un organismo huésped infectado a uno susceptible. La ruta precisa de la infección es a menudo de importancia primordial, con algunos microorganismos que requieren acceso directo al tejido interno, algunos que pueden iniciar la infección en las membranas mucosas de la nariz y la garganta, y otros capaces de establecer infecciones primarias en el tracto intestinal. Estos modos particulares de infección generalmente ocurren por medio de, respectivamente, insectos mordedores, tos y estornudos, y contaminación de alimentos y agua.

La aparición de un parásito en más de una especie huésped puede afectar notablemente su carácter epidemiológico; puede persistir, por ejemplo, en uno u otro de sus huéspedes como un reservorio de la infección, saliendo adelante para encontrar el anfitrión alterno solamente ocasionalmente. Es bastante común encontrar la transmisión de un parásito de un vertebrado o huésped de la planta a otro que ocurre por medio de un insecto portador o vector. A menudo los parásitos animales tienen huéspedes intermedios en los cuales ocurren una o más fases de su ciclo de vida; esto resulta en una secuencia obligatoria de huéspedes en la historia de vida del parásito.

on la enfermedad esquistosomiasis en seres humanos, por ejemplo, los capullos de sangre responsables de la enfermedad (especie de Schistosoma) pasan una fase de su vida larvaria en caracoles. En tales circunstancias, y no son infrecuentes, la diseminación del parásito en una población huésped depende no sólo de la interacción de la población de parásitos con la de la población huésped sino también de la interacción de la población huésped intermedia o vector con ambos parásito y poblaciones de acogida.

Estas interrelaciones pueden ser la base de las diferencias geográficas y estacionales en la incidencia de la enfermedad. Una enfermedad transmitida por insectos transmitida de una especie huésped a otra requiere la presencia simultánea de las tres poblaciones en número suficiente para su diseminación. Tal circunstancia puede ser fuertemente limitada por la localización y la estación.

Los patrones de comportamiento de las poblaciones de acogida a menudo tienen un gran efecto sobre la transmisión de agentes infecciosos. La aglomeración, por ejemplo, facilita la propagación de la infección. La tuberculosis bovina es en gran parte una enfermedad del ganado domesticado en los graneros y la incidencia de las enfermedades humanas en la infancia es menor en las poblaciones urbanas que en las rurales, lo que sugiere que en el medio urbano más concurrido los niños están expuestos a enfermedades a una edad más temprana.

Cuando una enfermedad es prevalente en un área durante largos períodos de tiempo, se considera que es endémica en esa área. Cuando la prevalencia de la enfermedad está sujeta a grandes fluctuaciones en el tiempo, se considera epidémica durante los períodos de alta prevalencia. Las epidemias que prevalecen sobre áreas geográficas extensas se llaman pandemias.

La prevalencia epidémica de la enfermedad ocurre en una ola, el número de casos sube a un pico y después declina. El período de aumento ocurre cuando cada caso da lugar a más de un caso adicional, es decir, cuando la población de parásitos está creciendo más rápidamente que la población de acogida. El descenso se produce cuando cada caso da lugar a menos de un caso nuevo, es decir, cuando la población de parásitos comienza a morir debido a que sólo se encuentra con individuos inmunes entre la población de acogida. El aumento y la disminución de la prevalencia epidémica de una enfermedad es un fenómeno de probabilidad, siendo la probabilidad de que se transfiera una dosis efectiva del agente infeccioso del individuo infectado a uno susceptible. Después de que la onda epidémica haya disminuido, la población de acogida afectada contiene una proporción tan pequeña de individuos susceptibles que la reintroducción de la infección no dará lugar a una nueva epidemia. Debido a que la población de parásitos no puede reproducirse en esta población de acogida, toda la población huésped es inmune a la enfermedad epidémica, un fenómeno conocido como inmunidad de rebaño.

Después de tal epidemia, sin embargo, la población de acogida inmediatamente tiende a volver a una condición de susceptibilidad debido a (1) el deterioro de la inmunidad individual, (2) la eliminación de individuos inmunes por la muerte, y (3) la afluencia de individuos susceptibles por nacimiento. Con el tiempo, la población en su conjunto vuelve a alcanzar el punto en el que es susceptible a enfermedades epidémicas. Este patrón de aumento y disminución de la inmunidad del rebaño explica por qué las enfermedades epidémicas tienden a ocurrir en ondas, es decir, exhiben una periodicidad en la prevalencia. El tiempo que transcurre entre los picos epidémicos sucesivos es variable y difiere de una enfermedad a otra.

Inmunidad

Los seres humanos y todos los demás vertebrados reaccionan ante la presencia de parásitos dentro de sus tejidos mediante mecanismos inmunitarios de los que existen dos tipos: inmunidad inespecífica, innata e inmunidad adquirida específica. La inmunidad innata, con la que nace un organismo, involucra factores protectores, como el interferón, y células, tales como macrófagos, granulocitos y células asesinas naturales, y su acción no depende de la exposición previa a un patógeno. La inmunidad específica se adquiere durante la vida del organismo e implica la activación de glóbulos blancos (linfocitos B y T), que distinguen y reaccionan a sustancias extrañas. Los linfocitos B (o células B) operan produciendo anticuerpos, proteínas que neutralizan moléculas extrañas (antígenos), mientras que los linfocitos T (o células T) atacan directamente a los invasores. Muchas respuestas inmunes, sin embargo, implican ambos mecanismos.

Célula T humana; linfocitos T humanos

Célula T humana; linfocitos T humanos
Micrografía electrónica de barrido de una célula T (linfocito T) del sistema inmunológico de una persona sana.

Aunque la respuesta inmune es principalmente de naturaleza defensiva, puede contribuir en algunos casos a la patogénesis de la enfermedad. En la fiebre reumática, por ejemplo, la sensibilidad a los antígenos del agente causal del estreptococo, que reacciona de forma cruzada con los antígenos del tejido huésped, está asociada con el progreso y los aspectos adversos de la enfermedad. La respuesta inmune a diversas sustancias ambientales, tales como pólenes de plantas y fármacos quimioterapéuticos, también es responsable de las enfermedades agrupadas bajo el jefe general de alergias. La respuesta inmune en sí misma puede llegar a ser deficiente en enfermedades humanas que implican células blancas, tales como mieloma múltiple, macroglobulinemia, linfoma de Hodgkin y leucemia linfocítica crónica. Tales respuestas inmunes disminuidas parecen ser de menor importancia para el curso de estas enfermedades. Sin embargo, cuando la enfermedad es suficientemente grave y prolongada, puede aumentar el riesgo de infecciones oportunistas, que pueden ser fatales.

Las enfermedades autoinmunes son una categoría única de la enfermedad, que se caracteriza por una respuesta inmune a los componentes antigénicos del propio huésped (autoantígenos). Ejemplos de enfermedades autoinmunes incluyen artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico. (Para una explicación más detallada de la función inmune y la autoinmunidad, vea el sistema inmunológico.)

Control de la enfermedad


Prevención


La mayoría de las enfermedades son evitables en mayor o menor grado, las principales excepciones son las enfermedades idiopáticas, como los defectos metabólicos heredados. En el caso de aquellas enfermedades resultantes de exposiciones ambientales, la prevención es una cuestión de eliminar o de reducir drásticamente los factores responsables en el medio ambiente. Debido a que las sustancias químicas y otras sustancias y materiales se originan en gran parte de las actividades humanas, la prevención debe ser una simple cuestión de la aplicación de principios bien establecidos de higiene industrial. En la práctica, sin embargo, esto es a menudo difícil de lograr.

Las enfermedades infecciosas se pueden prevenir de dos maneras generales: (1) evitando el contacto, y por lo tanto la transmisión de la infección, entre el huésped susceptible y la fuente de infección y (2) haciendo inestable el huésped, ya sea mediante reproducción selectiva o por inducción de una inmunidad artificial efectiva. La naturaleza de las medidas preventivas específicas, y su eficacia, varía de una enfermedad a otra.

La cuarentena, que es un método eficaz para prevenir la transmisión de enfermedades en principio, ha tenido un éxito limitado en la práctica. Sólo en algunos casos la cuarentena ha logrado la prevención de la propagación de la enfermedad a través de las fronteras internacionales, y la cuarentena de los casos individuales de enfermedades humanas ha sido abandonado por mucho tiempo como ineficaz.

No ha sido posible prevenir eficazmente la diseminación de enfermedades transmitidas por el aire, en particular enfermedades fúngicas transmitidas por el aire de plantas y enfermedades humanas de las vías respiratorias superiores. Tampoco es controlable la enfermedad por la eliminación de depósitos de infección, como los que ocurren en animales salvajes. Hay, sin embargo, ciertas excepciones en las que el reservorio de la infección puede reducirse considerablemente. Por ejemplo, la quimioterapia de la tuberculosis humana puede hacer que los casos individuales no sean infecciosos. El sacrificio de ganado infectado puede reducir la incidencia de la tuberculosis bovina, mientras que el sacrificio de aves de corral puede reducir la incidencia de la gripe aviar.

Cuando la infección se transmite de forma menos directa, a través de la acción de vectores vivos o vehículos inanimados, a menudo es posible romper uno o más de los enlaces que conectan el huésped susceptible con la fuente de infección. El paludismo puede ser controlado efectivamente mediante la eliminación del mosquito vector, y el tifus transmitido por piojos en los seres humanos puede ser regulado por métodos de desinfestación. Del mismo modo, las enfermedades propagadas en forma epidémica a través del agua o la leche son controladas por medidas como la cloración de los suministros públicos de agua y la pasteurización de la leche.

La inmunización contra ciertas enfermedades proporciona inmunidad y puede utilizarse en estos casos, particularmente cuando otros métodos de control son poco prácticos o ineficaces. La inmunización masiva de niños en sus primeros años ha sido altamente efectiva en el control de la difteria, la viruela, la poliomielitis y el sarampión. Además, la inmunización contra la hepatitis B de niños en todo el mundo ha ayudado a controlar la propagación de este virus altamente infeccioso, y la inmunización de las niñas contra el virus del papiloma humano se espera que reduzca la incidencia futura de cáncer de cuello uterino. Bajo circunstancias especiales, como en ciertas poblaciones militares, se ha podido controlar con agentes profilácticos medicinales la propagación de enfermedades para las que no se han desarrollado vacunas eficaces.

Inmunización; vacunación

Inmunización; vacunación
Una enfermera que administra una vacuna mediante inyección intramuscular en el músculo del hombro izquierdo de un niño de 13 años mientras su madre lo mira.

Tratamiento


El tratamiento de la enfermedad en el individuo afectado es doble en naturaleza, dirigido (1) hacia la restauración de un estado fisiológico normal y (2) hacia la eliminación del agente causal. El organismo enfermo en sí desempeña un papel activo en ambos aspectos, teniendo la capacidad de proliferación tisular para reemplazar el tejido dañado y rodear y separar el agente nocivo, así como mecanismos de defensa y destoxificación que eliminan el agente causal y sus productos o los hacen inofensivo. Terapia de la enfermedad suplementos y refuerza estos mecanismos naturales de defensa.

A veces también se pueden corregir fallas metabólicas -por ejemplo, mediante el uso de insulina en el tratamiento y control de la diabetes mellitus-, pero con más frecuencia no existen medidas terapéuticas específicas para las enfermedades idiopáticas. Los avances en la terapia génica y la edición de genes, sin embargo, pueden permitir la corrección de genes defectuosos que resultan en la enfermedad.

Cuando la enfermedad es producida por factores ambientales, comúnmente no hay tratamiento específico; sólo la eliminación del individuo afectado de la exposición al agente generalmente permite que las respuestas normales de desintoxicación tomen el relevo. Una vez más, hay excepciones notables, como en el tratamiento del envenenamiento por plomo con ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), un agente que forma complejos con el plomo que luego son excretados por el riñón.

El tratamiento de las enfermedades infecciosas es más efectivo en general; asume varias formas diferentes. El tratamiento de la difteria con antitoxina, por ejemplo, neutraliza la toxina formada por los microorganismos, y los mecanismos de defensa del huésped liberan entonces el cuerpo de los microorganismos causantes. En otras enfermedades, el tratamiento es sintomático en el sentido de restaurar la función normal del cuerpo. Un ejemplo destacado de esto es el cólera, en el cual los síntomas de la enfermedad resultan de una pérdida masiva de fluidos y sales y de una acidosis metabólica; el tratamiento altamente eficaz consiste en restaurar el agua y las sales, incluidas estas últimas bicarbonatos o lactatos para combatir la acidosis.

Más frecuentemente, sin embargo, la terapia se dirige contra el microorganismo infectante mediante la administración de fármacos tales como sulfonamidas o antibióticos. Mientras que algunas de estas sustancias matan a los microorganismos, otras no, y en su lugar inhiben la proliferación del microorganismo y dan a las defensas del huésped la oportunidad de funcionar eficazmente. Para otras enfermedades infecciosas no hay terapia específica. Existen, por ejemplo, muy pocos agentes quimioterapéuticos antivirales; el tratamiento de las enfermedades virales se dirige principalmente hacia el alivio de la incomodidad y el dolor, y la recuperación, si se produce, es en gran medida una cuestión de una respuesta inmune celular eficaz montada contra el virus invasor por el huésped.

Bibliografía:

Tórtora y Derrickson. Principios de anatomía y fisiología (onceava edición)

William D. Mc Ardle, Frank I. Katch, Vitor L. Katch. Exercise Physiology 7th edition.

https://www.britannica.com

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