El proceso de la respiración: quimiorreceptores, receptores y variación de la respiración


El Sistema respiratorio y el control de la respiración. La respiración es un acto automático y rítmico producido por redes de neuronas en el cerebro posterior (la protuberancia y la médula). Las redes neurales dirigen los músculos que forman las paredes del tórax y el abdomen y producen gradientes de presión que mueven el aire hacia dentro y hacia fuera de los pulmones. El ritmo respiratorio y la duración de cada fase de la respiración se establecen mediante la interconexión recíproca estimulante e inhibitoria de estas neuronas cerebrales.

Una característica importante del sistema respiratorio humano es su capacidad para ajustar los patrones respiratorios a los cambios tanto en el medio interno como en el ambiente externo. La ventilación aumenta y disminuye en proporción a los cambios en la producción de dióxido de carbono y el consumo de oxígeno causado por cambios en la tasa metabólica.

El sistema respiratorio también es capaz de compensar las perturbaciones que afectan a la mecánica de la respiración, como el estrechamiento de las vías respiratorias que se produce en un ataque asmático. La respiración también experimenta ajustes apropiados cuando la ventaja mecánica de los músculos respiratorios es alterada por cambios posturales o por movimiento.

Sistema respiratorio - Control de la respiración


Esta flexibilidad en los patrones de respiración en gran parte proviene de sensores distribuidos por todo el cuerpo que envían señales a las redes neuronales respiratorias en el cerebro. Los quimiorreceptores detectan los cambios en los niveles de oxígeno en sangre y cambian la acidez de la sangre y el cerebro. Los mecanorreceptores monitorean la expansión del pulmón, el tamaño de las vías respiratorias, la fuerza de la contracción del músculo respiratorio y la extensión del acortamiento del músculo.

Aunque el diafragma es el músculo principal de la respiración, su acción respiratoria es asistida y aumentada por un complejo montaje de otros grupos musculares. Los músculos intercostales que se insertan en las costillas, los músculos abdominales y los músculos como el escaleno y el esternocleidomastoideo que se unen tanto a las costillas como a la columna cervical en la base del cráneo también juegan un papel importante en el intercambio de aire entre la atmósfera y los pulmones.

Además, los músculos laríngeos y los músculos de la faringe oral y nasal ajustan la resistencia del movimiento de los gases a través de las vías aéreas superiores durante la inspiración y la espiración. Aunque el uso de estos diferentes grupos musculares añade considerablemente la flexibilidad del acto de respiración, también complican la regulación de la respiración. Estos mismos músculos se utilizan para realizar una serie de otras funciones, tales como hablar, masticar y tragar, y mantener la postura.

Tal vez porque los músculos "respiratorios" se emplean en la realización de funciones no respiratorias, la respiración puede ser influenciada por centros cerebrales superiores e incluso controlada voluntariamente en un grado sustancial. Un ejemplo sobresaliente de control voluntario es la capacidad de suspender la respiración sosteniendo la respiración. La entrada en el sistema de control respiratorio desde los centros cerebrales superiores puede ayudar a optimizar la respiración de modo que no sólo se satisfagan las demandas metabólicas por medio de la respiración, sino que la ventilación también se logra con un mínimo uso de energía.

Organización central de las neuronas respiratorias


El ritmo respiratorio se genera dentro de la protuberancia y la médula oblonga. Tres principales agregaciones de neuronas están involucradas: un grupo formado principalmente por neuronas inspiratorias en la médula dorsomedial, un grupo formado por neuronas inspiratorias y espiratorias en la médula ventrolateral, y un grupo en la protuberancia rostral compuesto principalmente de neuronas que se descargan tanto en la inspiración y espiración. Se cree que el ciclo respiratorio de la inspiración y la espiración se genera por las interacciones sinápticas dentro de estos grupos de neuronas.

Las neuronas medulares inspiratorias y espiratorias están conectadas a proyecciones de centros cerebrales superiores y de quimiorreceptores y mecanorreceptores; A su vez conducen las neuronas motrices craneales, que rigen la actividad de los músculos de las vías aéreas superiores y la actividad de las neuronas motoras espinales, que suministran/inervan el diafragma y otros músculos torácicos y abdominales. Las neuronas medulares inspiratorias y espiratorias también reciben información de las células nerviosas responsables de la regulación cardiovascular y de la temperatura, permitiendo coordinar la actividad de estos sistemas fisiológicos con la respiración.

Neuralmente, la inspiración se caracteriza por una descarga creciente de neuronas medulares que termina abruptamente. Después de un intervalo de unos pocos milisegundos, la actividad inspiratoria se reinicia, pero a un nivel mucho más bajo, y disminuye gradualmente hasta el inicio de la actividad neuronal expiratoria. Entonces el ciclo comienza otra vez. El desarrollo completo de este patrón depende de la interacción de varios tipos de neuronas respiratorias: inspiratoria, inspiratoria temprana, off-switch, post-inspiratoria y espiratoria.

Las primeras neuronas inspiratorias desencadenan la descarga aumentadora de las neuronas inspiratorias. Este aumento de la actividad, que produce la expansión pulmonar, es causado por la autoexcitación de las neuronas inspiratorias y tal vez por la actividad de un generador de patrones aún no descubiertos. Las neuronas fuera del interruptor en la médula terminan la inspiración, pero las neuronas pontinas y la entrada de los receptores de estiramiento en el pulmón ayudan a controlar la duración de la inspiración. Cuando los nervios vagos están seccionados o los centros pontinos son destruidos, la respiración se caracteriza por una prolongada actividad inspiratoria que puede durar varios minutos. Este tipo de respiración, que ocurre ocasionalmente en personas con enfermedades del tronco cerebral, se llama respiración apneustica.

Las neuronas post-inspiratorias son responsables de la disminución de la descarga de los músculos inspiratorios que ocurre al comienzo de la expiración. Mecánicamente, esta descarga ayuda a disminuir las tasas de flujo espiratorio y probablemente ayuda a la eficiencia del intercambio gaseoso. Algunos piensan que estas neuronas post-inspiratorias tienen efectos inhibitorios sobre las neuronas tanto inspiratorias como espiratorias y por lo tanto desempeñan un papel importante en la determinación de la duración del ciclo respiratorio y de las diferentes fases de la respiración.

A medida que la actividad de las neuronas post-inspiratorias disminuye, las neuronas espiratorias y las neuronas inspiratorias son fuertemente inhibidas. No puede haber manifestación periférica de la descarga de la neurona espiratoria excepto por la ausencia de actividad muscular inspiratoria, aunque en los humanos verticales los músculos intercostales expiratorios inferiores y los músculos abdominales pueden estar activos incluso durante la respiración tranquila. Además, a medida que aumenta la demanda de respiración (por ejemplo, con el ejercicio), los músculos intercostales y abdominales más expiratorios se contraen. A medida que avanza la espiración, la inhibición de los músculos inspiratorios disminuye gradualmente y las neuronas inspiratorias reanudan su actividad.

Quimiorreceptores


Una forma en la que se controla la respiración es mediante la retroalimentación de los quimiorreceptores. Existen dos tipos de quimiorreceptores respiratorios: quimiorreceptores arteriales, que monitorizan y responden a cambios en la presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial, y quimiorreceptores centrales en el cerebro, que responden a cambios en la presión parcial de dióxido de carbono en su entorno inmediato.

Los niveles de ventilación se comportan como si estuvieran regulados para mantener un nivel constante de presión parcial de dióxido de carbono y para asegurar niveles adecuados de oxígeno en la sangre arterial. El aumento de la actividad de los quimiorreceptores causada por la hipoxia o un aumento de la presión parcial del dióxido de carbono aumenta la velocidad y la profundidad de la respiración, lo que restaura las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono a sus niveles habituales.

Por otra parte, demasiada ventilación deprime la presión parcial del dióxido de carbono, lo que conduce a una reducción en la actividad quimiorreceptora y una disminución de la ventilación. Durante el sueño y la anestesia, bajar los niveles de dióxido de carbono de tres a cuatro milímetros de mercurio por debajo de los valores que se producen durante la vigilia puede causar un cese total de la respiración (apnea).

Quimiorreceptores periféricos


La hipoxia, o la reducción del suministro de oxígeno a los tejidos por debajo de los niveles fisiológicos (producidos, por ejemplo, por un viaje a grandes altitudes), estimula los cuerpos carotídeo y aórtico, los principales quimiorreceptores arteriales. Los dos cuerpos carotídeos son pequeños órganos situados en el cuello en la bifurcación de cada una de las dos arterias carótidas comunes en las arterias carótidas internas y externas. Este órgano es extraordinariamente bien perfundido y responde a los cambios en la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial que fluye a través de ella en lugar de al contenido de oxígeno de esa sangre (la cantidad de oxígeno combinado químicamente con la hemoglobina).

El nervio sensorial del cuerpo carotídeo aumenta su tasa de disparo hiperbólicamente a medida que disminuye la presión parcial del oxígeno. Además de responder a la hipoxia, el cuerpo carotídeo aumenta su actividad linealmente a medida que aumenta la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial. Este parámetro de sangre arterial sube y baja a medida que el aire entra y sale de los pulmones, y el cuerpo carotídeo detecta estas fluctuaciones, respondiendo más a cambios rápidos que a cambios lentos en la presión parcial de dióxido de carbono. Las oscilaciones más grandes en la presión parcial del dióxido de carbono ocurren con la respiración mientras que la tarifa metabólica es aumentada. La amplitud de estas fluctuaciones, tal como se refleja en el tamaño de las señales del cuerpo carotídeo, puede ser utilizada por el cerebro para detectar cambios en la tasa metabólica y para producir un ajuste apropiado en la ventilación.

El cuerpo carotídeo se comunica con las neuronas medulares respiratorias a través de fibras sensoriales que viajan con el nervio del seno carotídeo, una rama del nervio glosofaríngeo. Microscópicamente, el cuerpo carotídeo consta de dos tipos diferentes de células. Las células de tipo I están dispuestas en grupos y están rodeadas por células de tipo II. Generalmente no se cree que las células tipo II tengan un papel directo en la quimiorrecepción. Las fibras nerviosas sensoriales finas se encuentran en yuxtaposición a las células de tipo I, que, a diferencia de las células de tipo II, contienen vesículas electrón-densas.

La acetilcolina, catecolaminas y neuropéptidos tales como encefalinas, polipéptido intestinal vasoactivo y sustancia P, se encuentran dentro de las vesículas. Se cree que la hipoxia y la hipercapnia (exceso de dióxido de carbono en la sangre) causan la liberación de una o más de estas sustancias neuroactivas de las células tipo I, que actúan sobre el nervio sensorial. Es posible interferir independientemente con las respuestas del cuerpo carotídeo al dióxido de carbono y oxígeno, lo que sugiere que los mismos mecanismos no se utilizan para detectar o transmitir cambios en el oxígeno o el dióxido de carbono. Los cuerpos aórticos situados cerca del arco de la aorta también responden a cambios agudos en la presión parcial de oxígeno, pero menos bien que el cuerpo carotídeo responde a cambios en la presión parcial de dióxido de carbono. Los cuerpos aórticos son responsables de muchos de los efectos cardiovasculares de la hipoxia.

Quimiorreceptores centrales


El dióxido de carbono es uno de los estimulantes más potentes de la respiración. A medida que aumenta la presión parcial del dióxido de carbono en la sangre arterial, la ventilación aumenta casi linealmente. La ventilación aumenta normalmente de dos a cuatro litros por minuto con cada milímetro de aumento de mercurio en la presión parcial de dióxido de carbono. El dióxido de carbono aumenta la acidez del fluido que rodea las células, pero también pasa fácilmente a las células y, por lo tanto, puede hacer que el interior de las células sea más ácido. No está claro si los receptores responden a los efectos intracelulares o extracelulares del dióxido de carbono o la acidez.

Incluso si se eliminan los cuerpos carotídeo y aórtico, la inhalación de gases que contienen dióxido de carbono estimula la respiración. Esta observación muestra que debe haber receptores adicionales que respondan a cambios en la presión parcial de dióxido de carbono. El pensamiento actual sitúa estos receptores cerca de la superficie inferior (parte ventral) de la médula. Sin embargo, el examen microscópico no ha identificado de forma concluyente células quimiorreceptoras específicas en esta región. Las mismas áreas de la médula ventral también contienen neuronas vasomotoras que se ocupan de la regulación de la presión arterial. Algunos investigadores sospechan que las respuestas respiratorias producidas en la superficie ventral medular son directas y son causadas por la interferencia con los insumos excitatorios e inhibitorios a la respiración de estas neuronas vasomotoras. Además, sospechan que los quimiorreceptores respiratorios que responden al dióxido de carbono están más difusamente distribuidos en el cerebro.

Receptores musculares y pulmonares


Los receptores en los músculos respiratorios y en el pulmón también pueden afectar los patrones respiratorios. Estos receptores son particularmente importantes cuando la función pulmonar se ve alterada, ya que pueden ayudar a mantener el volumen corriente y la ventilación a niveles normales.

Los cambios en la longitud de un músculo afectan la fuerza que puede producir cuando se estimula. Generalmente hay una longitud en la que la fuerza generada es máxima. Los receptores de los músculos respiratorios miden la longitud del músculo y aumentan la descarga del motor al diafragma y los músculos intercostales cuando aumenta la rigidez del pulmón o la resistencia al movimiento del aire causada por la enfermedad impide el acortamiento del músculo. Los órganos del tendón, otro receptor en los músculos, monitorean los cambios en la fuerza producida por la contracción muscular. Demasiada fuerza estimula los órganos del tendón y provoca la disminución de la descarga del impulso motor en los músculos respiratorios y puede impedir que los músculos se dañen a sí mismos.

La inflación de los pulmones en los animales se da por un reflejo descrito por el fisiólogo alemán Ewald Hering y el fisiólogo austriaco Josef Breuer. El reflejo de Hering-Breuer es iniciado por la expansión pulmonar, que excita los receptores de estiramiento en las vías respiratorias. La estimulación de estos receptores, que envían señales a la médula por el nervio vago, acorta los tiempos inspiratorios como el volumen tidal (el volumen de aire inspirado) aumenta, acelerando la frecuencia de la respiración. Cuando se evita la inflación pulmonar, el reflejo permite alargar el tiempo inspiratorio, ayudando a preservar el volumen tidal.

También hay receptores en las vías respiratorias y en los alvéolos que se excitan por inflaciones pulmonares rápidas y por productos químicos tales como histamina, bradiquinina y prostaglandinas. La función más importante de estos receptores, sin embargo, puede ser defender el pulmón contra el material nocivo en la atmósfera. Cuando se estimulan, estos receptores constriñen las vías respiratorias y causan respiración rápida y superficial, lo que inhibe la penetración de agentes dañinos en el árbol bronquial. Estos receptores son suministrados, como los receptores de estiramiento, por el nervio vago. Algunos de estos receptores (llamados receptores irritantes) son inervados por fibras nerviosas mielinizadas, otros (los receptores J) por fibras no mielinizadas. La estimulación de los receptores irritantes también provoca tos.

Variaciones en la respiración


Durante el Ejercicio


Una de las características notables del sistema de control respiratorio es que la ventilación aumenta suficientemente para mantener la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial casi sin cambios a pesar de los grandes aumentos en la tasa metabólica que pueden ocurrir con el ejercicio, preservando así la homeostasis ácido-base. Durante el ejercicio aparecen varias señales que pueden aumentar la ventilación. Las fuentes de estas señales incluyen mecanorreceptores en los miembros que ejercen trabajo; Los quimiorreceptores arteriales, que pueden detectar oscilaciones respiración por respiración en la presión parcial de dióxido de carbono; Y receptores térmicos, porque la temperatura corporal aumenta a medida que aumenta el metabolismo.

El cerebro también parece anticipar los cambios en la tasa metabólica causada por el ejercicio, porque paralelamente se producen incrementos en la salida de la corteza motora a las extremidades que ejercen ya las neuronas respiratorias. Los cambios en la concentración de potasio y ácido láctico en los músculos del ejercicio que actúan sobre las fibras nerviosas no mielinizadas pueden ser otro mecanismo para la estimulación de la respiración durante el ejercicio. No está claro, sin embargo, cómo estos diversos mecanismos se ajustan para mantener el equilibrio ácido-base.

Al Dormir


Durante el sueño, el metabolismo corporal se reduce, pero hay una disminución aún mayor en la ventilación, de modo que la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial aumenta ligeramente y la presión parcial arterial de oxígeno cae. Los efectos sobre el patrón ventilatorio varían con la etapa del sueño. En el sueño de onda lenta, la respiración disminuye pero permanece regular, mientras que en el sueño rápido del movimiento del ojo (sueño REM), la respiración puede llegar a ser absolutamente errática. Las respuestas ventilatorias al dióxido de carbono inhalado y a la hipoxia son menores en todas las etapas del sueño que durante la vigilia. Disminuciones suficientemente grandes de la presión parcial de oxígeno o aumentos de la presión parcial del dióxido de carbono causarán despertar y el terminar del sueño.

Durante el sueño, la ventilación puede oscilar entre los períodos en que la amplitud y la frecuencia de la respiración son altas y los períodos en los que hay poco intento de respirar, o incluso la apnea (cese de la respiración). Esta cera rítmica y disminución de la respiración, con períodos intermitentes de apnea, se llama respiración de Cheyne-Stokes, después de los médicos que la describieron por primera vez. El mecanismo que produce el patrón de ventilación de Cheyne-Stokes no está claro, pero puede implicar una regulación de la respiración inestable. Cambios similares en la ventilación a veces ocurren en personas con insuficiencia cardíaca o con enfermedad del sistema nervioso central.

Además, la ventilación durante el sueño puede caer intermitentemente a niveles bajos o cesar por completo debido a la obstrucción parcial o completa de las vías respiratorias superiores. En algunos individuos, esta obstrucción intermitente ocurre repetidamente durante la noche, llevando a caídas severas en los niveles de oxigenación de la sangre. La condición, llamada apnea del sueño, ocurre más comúnmente en los ancianos, en el recién nacido, en los hombres y en los obesos. Debido a que la excitación se asocia a menudo con la terminación de episodios de obstrucción, el sueño es de mala calidad, y las quejas de somnolencia diurna excesiva son comunes. También pueden ocurrir ronquidos y conductas perturbadas durante el sueño.

En algunas personas con apnea del sueño, las porciones de la laringe y la faringe pueden ser estrechadas por depósitos de grasa o por agrandamiento de las amígdalas y adenoides, lo que aumenta la probabilidad de obstrucción. Otros, sin embargo, tienen anatomía normal de la vía aérea superior, y la obstrucción puede ocurrir debido a la actividad descentralizada de las vías respiratorias superiores y los músculos de la pared torácica. Muchos de los músculos de las vías respiratorias superiores, como la lengua y los aductores laríngeos, sufren cambios fásicos en su actividad eléctrica sincrónica con la respiración, y la disminución de la actividad de estos músculos durante el sueño puede conducir al cierre de las vías respiratorias superiores.

Sistema respiratorio - intercambio de gases.

Sistema respiratorio - mecánica de la respiración.

Bibliografía:

Tórtora y Derrickson. Principios de anatomía y fisiología (onceava edición)

William D. Mc Ardle, Frank I. Katch, Vitor L. Katch. Exercise Physiology 7th edition.

https://www.britannica.com

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