Diabetes mellitus tipo 1 y 2: causas, diagnóstico, tratamiento, prevención


La Diabetes mellitus es un trastorno del metabolismo de los carbohidratos, caracterizado por una disminución de la capacidad del cuerpo para producir o responder a la insulina y mantener así niveles adecuados de azúcar (glucosa) en la sangre.

La diabetes es una causa importante de morbilidad y mortalidad, aunque estos resultados no se deben a los efectos inmediatos del trastorno. En cambio, están relacionados con las enfermedades que se desarrollan como resultado de la diabetes mellitus crónica. Estos incluyen enfermedades de vasos sanguíneos grandes (enfermedad macrovascular, incluyendo enfermedad coronaria y enfermedad arterial periférica) y pequeños vasos sanguíneos (enfermedad microvascular, incluyendo enfermedad vascular retiniana y renal), así como enfermedades de los nervios.

Diabetes mellitus tipo 1 y 2: causas, diagnóstico, tratamiento, prevención


Causas y tipos de diabetes mellitus


La insulina es una hormona secretada por las células beta, que se encuentran dentro de los grupos de células en el páncreas llamado los islotes de Langerhans. El papel de la insulina en el cuerpo es provocar que las células tomen glucosa para que ellas puedan usar este azúcar que les ayuda a producir energía en forma de ATP. Los pacientes con diabetes pueden tener células beta disfuncionales, lo que resulta en una disminución de la secreción de insulina, o sus células musculares y adiposas pueden ser resistentes a los efectos de la insulina, resultando en una disminución de la capacidad de estas células para absorber y metabolizar la glucosa.

En ambos casos, los niveles de glucosa en la sangre aumentan, causando hiperglucemia (alto nivel de azúcar en la sangre). A medida que la glucosa se acumula en la sangre, los niveles de exceso de este azúcar se excretan en la orina. Debido a las mayores cantidades de glucosa en la orina, más agua se excreta con ella, causando un aumento en el volumen urinario y la frecuencia de la micción, así como la sed. (El nombre diabetes mellitus se refiere a estos síntomas: la diabetes, de la diabainein griega, que significa "pasar a través", describe la micción copiosa, y mellitus, del latín significado "endulzado con miel", se refiere al azúcar en la orina. Otros síntomas de la diabetes incluyen picazón, hambre, pérdida de peso y debilidad).

Diabetes mellitus tipo 1 y 2: causas, diagnóstico, tratamiento, prevención


Hay dos formas principales de la enfermedad. La diabetes tipo 1, antes conocida como diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM) o diabetes juvenil, generalmente surge en la infancia. La diabetes tipo 2, antes llamada diabetes mellitus no dependiente de la insulina (NIDDM) o diabetes de adultos, generalmente ocurre después de los 40 años y se vuelve más común con el aumento de la edad.

Diabetes mellitus tipo 1


La diabetes tipo 1 representa alrededor del 5 al 10 por ciento de los casos de diabetes. La mayoría de los casos de diabetes tipo 1 se desarrollan en niños o adolescentes, pero alrededor del 20% de los nuevos pacientes son adultos. La frecuencia de la diabetes tipo 1 varía ampliamente en diferentes países, de menos de 1 caso por 100.000 personas al año en China y partes de América del Sur a más de 20 casos por 100.000 personas por año en lugares como Canadá, Finlandia, Noruega, Suecia , Y el Reino Unido. La mayoría de los pacientes presentan síntomas de hiperglucemia, pero algunos pacientes presentan cetoacidosis diabética, una clara indicación de que la secreción de insulina se ha deteriorado significativamente.

La diabetes tipo 1 suele ser causada por la destrucción autoinmune de los islotes de Langerhans del páncreas. Los pacientes con diabetes tipo 1 tienen anticuerpos séricos contra varios componentes de los islotes de Langerhans, incluyendo anticuerpos contra la propia insulina. Los anticuerpos a menudo están presentes durante varios años antes del inicio de la diabetes, y su presencia puede estar asociada con una disminución en la secreción de insulina.

Algunos pacientes con diabetes tipo 1 tienen variaciones genéticas asociadas con el complejo del antígeno leucocitario humano (HLA), que está involucrado en la presentación de antígenos a las células inmunitarias e inicia la producción de anticuerpos que atacan las propias células del cuerpo (autoanticuerpos). Sin embargo, se cree que la destrucción real de los islotes de Langerhans es causada por células inmunitarias sensibilizadas de alguna manera a componentes de tejido de islote y no a la producción de autoanticuerpos. En general, entre el 2 y el 5 por ciento de los niños cuya madre o padre padecen diabetes tipo 1 también desarrollarán diabetes tipo 1.

Diabetes mellitus tipo 2


La diabetes tipo 2 es mucho más común que la diabetes tipo 1, que representa aproximadamente el 90 por ciento de todos los casos. La frecuencia de la diabetes tipo 2 varía mucho entre países y está aumentando en todo el mundo. La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 son adultos, a menudo adultos mayores, pero también puede ocurrir en niños y adolescentes.

Existe un componente genético más fuerte para la diabetes tipo 2 que para la diabetes tipo 1. Por ejemplo, los gemelos idénticos son mucho más propensos a desarrollar diabetes tipo 2 que a desarrollar diabetes tipo 1, y 7 a 14 por ciento de las personas cuya madre o padre padecen diabetes tipo 2 también desarrollan diabetes tipo 2; Esta estimación aumenta a 45 por ciento si ambos padres están afectados. Además, se estima que aproximadamente la mitad de la población adulta de Pima en Arizona tiene diabetes tipo 2, mientras que en todo Estados Unidos se estima que alrededor del 10 por ciento de la población tiene diabetes tipo 2.

Muchos pacientes con diabetes tipo 2 son asintomáticos y a menudo se les diagnostica diabetes tipo 2 cuando las mediciones rutinarias revelan altas concentraciones de glucosa en la sangre. En algunos pacientes la presencia de uno o más síntomas asociados con las complicaciones a largo plazo de la diabetes conduce a un diagnóstico de diabetes tipo 2. Otros pacientes presentan síntomas de hiperglucemia que han estado presentes durante meses o con el inicio repentino de síntomas de hiperglucemia muy grave y colapso vascular.

La diabetes tipo 2 está fuertemente asociada con la obesidad y es un resultado de la resistencia a la insulina y la deficiencia de insulina. La resistencia a la insulina es una característica muy común de la diabetes tipo 2 en pacientes obesos, por lo que los pacientes tienen a menudo concentraciones séricas de insulina que son más altas de lo normal. Sin embargo, algunas personas obesas son incapaces de producir cantidades suficientes de insulina y, por lo tanto, el aumento compensatorio en respuesta al aumento de las concentraciones de glucosa en sangre es inadecuado, dando lugar a hiperglucemia. Si la concentración de glucosa en sangre se incrementa a un nivel similar en una persona sana y en una persona obesa, la persona sana secretará más insulina que la persona obesa.

Las personas con diabetes tipo 2 pueden controlar los niveles de glucosa en la sangre a través de la dieta y el ejercicio y, si es necesario, tomando inyecciones de insulina o medicamentos orales. A pesar de sus clasificaciones anteriores como juvenil o adulto, cualquier tipo de diabetes puede ocurrir en cualquier edad.

Diabetes gestacional


La diabetes mellitus también puede desarrollarse como una condición secundaria relacionada con otra enfermedad, como la enfermedad pancreática; Un síndrome genético, como la distrofia miotónica; O fármacos, tales como glucocorticoides. La diabetes gestacional es una condición temporal asociada con el embarazo. En esta situación, los niveles de glucosa en sangre aumentan durante el embarazo, pero normalmente vuelven a la normalidad después del parto. Sin embargo, la diabetes gestacional se reconoce como un riesgo para la diabetes tipo 2 más tarde en la vida. La diabetes gestacional se diagnostica cuando las concentraciones de glucosa en sangre miden entre 92 y 125 mg por 100 ml (5,1 y 6,9 milimoles [mmol] por litro) después del ayuno o cuando las concentraciones de glucosa en sangre son iguales o superiores a 180 mg por 100 ml (10 mmol por litro) Hora después de ingerir una solución rica en glucosa.

Manifestación clínica aguda de la diabetes mellitus


La hiperglucemia en sí misma puede causar síntomas, pero usualmente sólo cuando las concentraciones de glucosa en sangre son de aproximadamente 180 mg por 100 ml (10 mmol por litro) o más. Cuando las concentraciones de glucosa en sangre aumentan, más glucosa es filtrada por los glomérulos de los riñones de lo que puede ser reabsorbido por los túbulos renales, lo que resulta en la excreción de glucosa en la orina. Las altas concentraciones de glucosa en la orina crean un efecto osmótico que reduce la reabsorción del agua por los riñones, causando poliuria (excreción de grandes volúmenes de orina).

La pérdida de agua de la circulación estimula la sed. Por lo tanto, los pacientes con hiperglucemia moderada o grave típicamente tienen poliuria y polidipsia (sed excesiva). La pérdida de glucosa en la orina resulta en debilidad, fatiga, pérdida de peso y aumento del apetito (polifagia). Los pacientes con hiperglucemia son propensos a las infecciones, en particular las infecciones vaginales y del tracto urinario, y una infección puede ser la manifestación de presentación de la diabetes.

Hay dos complicaciones agudas de la diabetes que ponen en peligro la vida: hiperglucemia y acidosis (aumento de la acidez de la sangre), cualquiera de las cuales puede ser la manifestación de la diabetes. En los pacientes con diabetes tipo 1, la deficiencia de insulina, si no se reconoce y trata adecuadamente, conduce a hiperglucemia grave ya un marcado aumento de la lipólisis (descomposición de los lípidos), con una tasa de liberación de ácidos grasos mucho mayor del tejido adiposo. En el hígado, gran parte del exceso de ácido graso se convierte en ácido ceto-ácido beta-hidroxibutírico y ácido acetoacético.

La mayor liberación de ácidos grasos y cetoácidos de los tejidos adiposo, hepático y muscular eleva el contenido de ácido de la sangre, reduciendo así el pH de la sangre. La combinación de hiperglucemia y acidosis se llama cetoacidosis diabética y conduce a la hiperventilación y al deterioro de la función del sistema nervioso central, culminando en coma y muerte. Los pacientes con cetoacidosis diabética deben ser tratados inmediatamente con insulina y líquidos intravenosos.

En pacientes con diabetes tipo 2, las concentraciones elevadas de glucosa en sangre pueden conducir a hiperglucemia muy grave y prolongada y a una poliuria marcada, con pérdida de un gran volumen de líquido y una osmolalidad sérica muy elevada. Estos factores colocan a los pacientes con diabetes tipo 2 en un alto riesgo de desarrollar disfunción del sistema nervioso central y colapso vascular (hiperglucemia coma). La cetoacidosis no suele ser un problema en pacientes con diabetes tipo 2 porque secretan suficiente insulina para restringir la lipólisis. Los pacientes con coma hiperglucémico deben ser tratados agresivamente con líquidos intravenosos e insulina.

Diagnostico y tratamiento de la diabetes mellitus


Muchas personas no son conscientes de que tienen diabetes. En 2012, por ejemplo, se estimó que 8,1 millones de 29,1 millones de casos en Estados Unidos no habían sido diagnosticados. La enfermedad generalmente se descubre cuando hay síntomas típicos de aumento de la sed y la micción y un nivel claramente elevado de azúcar en la sangre.

El diagnóstico de diabetes se basa en la presencia de concentraciones de glucosa en sangre iguales o superiores a 126 mg por 100 ml (7,0 mmol por litro) después de un ayuno durante la noche o de la presencia de concentraciones de glucosa en sangre superiores a 200 mg por 100 ml (11,1 Mmol por litro) en general. Las personas con valores de glucosa en ayunas entre 100 y 125 mg por 100 ml (6.1 a 6.9 mmol por litro) son diagnosticadas con una condición llamada glucosa en ayunas deteriorada (prediabetes). Las concentraciones normales de glucosa en sangre en ayunas son inferiores a 100 mg por 100 ml (6,1 mmol por litro).

Mientras que las concentraciones de glucosa en sangre usadas para definir la diabetes y la glucosa en ayunas alterada son algo arbitrarias, sí se correlacionan con el riesgo de enfermedad macrovascular y microvascular. Los pacientes con glucosa en ayunas alterada es probable que tengan diabetes más adelante en la vida. Las pruebas de tolerancia a la glucosa oral, en las que la glucosa en sangre se mide cada hora durante varias horas después de la ingestión de una gran cantidad de glucosa (generalmente 75 o 100 gramos), se utilizan en mujeres embarazadas para evaluar la diabetes gestacional. Los criterios para diagnosticar la diabetes gestacional son más estrictos que los criterios para diagnosticar otros tipos de diabetes, lo que es un reflejo de la presencia de disminución de las concentraciones de glucosa en la sangre en mujeres embarazadas sanas en comparación con mujeres no embarazadas y con hombres.

La duración y la gravedad de la hiperglucemia pueden evaluarse midiendo los niveles de los productos finales de glicosilación avanzada (AGE). Las AGE se forman cuando las moléculas de hemoglobina en los glóbulos rojos sufren glucosilación (unión a la glucosa), y las sustancias unidas permanecen juntas hasta que los glóbulos rojos mueren (los glóbulos rojos viven aproximadamente 120 días). Se cree que los AGE causa la mayoría del daño vascular que ocurre en las personas con diabetes. Una hemoglobina glicosilada denominada subtipo A1c de la hemoglobina (HbA1c) es particularmente útil en el monitoreo de la hiperglucemia y la eficacia de los tratamientos para la diabetes.

Tratamiento


Antes del aislamiento de la insulina en la década de 1920, la mayoría de los pacientes fallecieron dentro de poco tiempo después del inicio. La diabetes no tratada conduce a la cetoacidosis, la acumulación de cetonas (productos de descomposición de las grasas) y el ácido en la sangre. La acumulación continuada de estos productos de carbohidratos desordenados y el metabolismo de la grasa dan como resultado náuseas y vómitos, y eventualmente el paciente entra en coma diabético.

El tratamiento para la diabetes mellitus está dirigido a reducir las concentraciones de glucosa en sangre a niveles normales. Lograr esto es importante para promover el bienestar y minimizar el desarrollo y la progresión de las complicaciones a largo plazo de la diabetes. Mediciones de HbA1c se pueden utilizar para evaluar si el tratamiento de un individuo para la diabetes es eficaz. Los valores objetivo de los niveles de HbA1c deben estar cerca de lo normal.

Dieta y ejercicio


Todos los pacientes diabéticos reciben dietas diseñadas para ayudarles a alcanzar y mantener el peso corporal normal, y a menudo se les anima a hacer ejercicio regularmente, lo que mejora el movimiento de la glucosa hacia las células musculares y amortigua el aumento de glucosa en sangre que sigue a la ingesta de carbohidratos. Los pacientes son alentados a seguir una dieta que es relativamente baja en grasa y contiene cantidades adecuadas de proteína. En la práctica, alrededor del 30 por ciento de las calorías deben provenir de la grasa, 20 por ciento de la proteína y el resto de los carbohidratos, preferiblemente de los carbohidratos complejos en lugar de los azúcares simples.

El contenido calórico total debe basarse en las necesidades nutricionales del paciente para el crecimiento o para la pérdida de peso si el paciente es obeso. En los pacientes con sobrepeso o obesos con diabetes tipo 2, la restricción calórica por sólo unos pocos días puede resultar en una mejora considerable en la hiperglucemia. Además, la pérdida de peso, preferentemente combinada con el ejercicio, puede conducir a una mejor sensibilidad a la insulina e incluso a la restauración del metabolismo normal de la glucosa.

Terapias de la insulina


Los diabéticos que no pueden producir insulina en sus cuerpos y por ende requieren terapia de insulina. La terapia tradicional de insulina conlleva inyecciones regulares de la hormona, que a menudo se personalizan de acuerdo con los requisitos individuales y variables. La insulina de carne de vaca o de cerdo, hecha de los extractos pancreáticos de ganado o cerdos, se puede utilizar para tratar a los seres humanos con diabetes. Sin embargo, en los Estados Unidos, las formas de insulina de carne y cerdo ya no se fabrican, habiendo sido discontinuadas en favor de la producción de insulina humana.

Los modernos tratamientos con insulina humana se basan en la tecnología del ADN recombinante. La insulina humana se puede administrar como una forma idéntica a la forma natural que se encuentra en el cuerpo, que actúa rápida pero transitoriamente (insulina de acción corta), o como una forma que ha sido modificada bioquímicamente para prolongar su acción hasta 24 horas (insulina de acción prolongada). Otro tipo de insulina actúa rápidamente, con la hormona comenzando a bajar la glucosa en sangre dentro de 10 a 30 minutos de la administración; Tal insulina de acción rápida se puso a disposición en forma inhalable en 2014.

El régimen óptimo es el que imita más de cerca el patrón normal de secreción de insulina, que es un nivel bajo constante de secreción de insulina más un pulso de secreción después de cada comida. Esto se puede lograr mediante la administración de una preparación de insulina de acción prolongada una vez al día más la administración de una preparación de insulina de acción rápida con o justo antes de cada comida. Los pacientes también tienen la opción de usar una bomba de insulina, lo que les permite controlar las variaciones en la tasa de administración de insulina.

Un compromiso satisfactorio para algunos pacientes es la administración dos veces al día de mezclas de insulina de acción intermedia y de acción corta. Los pacientes que toman insulina también pueden necesitar variar el consumo de alimentos de una comida a otra, de acuerdo con su nivel de actividad; Como la frecuencia del ejercicio y el aumento de intensidad, menos insulina y más ingesta de alimentos puede ser necesario.

Las investigaciones en otras áreas de la terapia de insulina incluyen transplante de páncreas, transplante de células beta, sistemas implantables de infusión de insulina mecánica y la generación de células beta de células exocrinas existentes en el páncreas. Los pacientes con diabetes tipo 1 han sido tratados por trasplante del páncreas o de los islotes de Langerhans. Sin embargo, se dispone de cantidades limitadas de tejido pancreático para el trasplante, se necesita terapia inmunosupresora prolongada y existe una alta probabilidad de que el tejido trasplantado sea rechazado incluso cuando el paciente esté recibiendo terapia inmunosupresora. Los intentos por mejorar el resultado del trasplante y desarrollar islotes mecánicos están en curso.

Medicamentos utilizados para controlar los niveles de glucosa en sangre


Existen varias clases de medicamentos orales usados ​​para controlar los niveles de glucosa en sangre, incluyendo sulfonilureas, biguanidas y tiazolidinedionas. Las sulfonilureas, como la glipizida y la glimepirida, se consideran agentes hipoglucemiantes porque estimulan la liberación de insulina de las células beta en el páncreas, reduciendo así los niveles de glucosa en la sangre. El efecto secundario más frecuente asociado con las sulfonilureas es la hipoglucemia (niveles anormalmente bajos de glucosa en la sangre), que ocurre con mayor frecuencia en pacientes ancianos con insuficiencia hepática o renal.

Las biguanidas, de las cuales la metformina es el miembro principal, se consideran agentes antihiperglucémicos porque trabajan disminuyendo la producción de glucosa en el hígado y aumentando la acción de la insulina en los tejidos musculares y adiposos. Un efecto secundario potencialmente fatal de la metformina es la acumulación de ácido láctico en la sangre y los tejidos, causando a menudo síntomas vagos como náuseas y debilidad.

Las tiazolidinedionas, como la rosiglitazona y la pioglitazona, actúan reduciendo la resistencia a la insulina de las células musculares y adiposas y aumentando el transporte de glucosa en estos tejidos. Estos agentes pueden causar edema (acumulación de líquido en los tejidos), toxicidad hepática y eventos cardiovasculares adversos en ciertos pacientes. Además, los hipoglucemiantes orales reducen las concentraciones medias de glucosa en sangre en sólo aproximadamente 50-80 mg por 100 ml (2.8-4.4 mmol por litro), y la sensibilidad a estos fármacos tiende a disminuir con el tiempo.

Hay varios otros agentes que pueden ser muy eficaces en el tratamiento de la diabetes. Pramlintide es una hormona sintética inyectable (basada en la hormona humana amilina) que regula los niveles de glucosa en la sangre al ralentizar la absorción de alimentos en el estómago e inhibiendo el glucagón, que normalmente estimula la producción de glucosa en el hígado. Exenatide es un fármaco antihiperglucemiante inyectable que funciona de forma similar a incretins, o hormonas gastrointestinales, como el polipéptido inhibidor gástrico, que estimulan la liberación de insulina del páncreas.

La exenatida tiene una duración de acción más larga que las incretinas producidas por el cuerpo porque es menos susceptible a la degradación por una enzima llamada dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4). Un fármaco llamado sitagliptina inhibe específicamente DPP-4, aumentando así los niveles de incretins producidos naturalmente. Los efectos secundarios asociados con estos fármacos suelen ser leves, aunque la pramlintida puede causar hipoglucemia profunda en pacientes con diabetes tipo 1.

Monitoreo del glucómetro


Todos los pacientes con diabetes mellitus, en particular los que toman insulina, deben medir las concentraciones de glucosa en sangre periódicamente en el hogar, especialmente cuando tienen síntomas de hipoglucemia. Esto se hace pinchando un dedo, obteniendo una gota de sangre y usando un instrumento llamado glucómetro para medir la concentración de glucosa en la sangre. Usando esta tecnología, muchos pacientes se vuelven expertos en la evaluación de su diabetes y haciendo los ajustes apropiados en la terapia por su propia iniciativa.

Complicaciones a Largo Plazo De La Diabetes Mellitus


La supervivencia prolongada de los pacientes con diabetes mellitus ha llevado a una incidencia creciente de complicaciones a largo plazo. Las complicaciones más comunes son las complicaciones vasculares, que pueden involucrar grandes arterias, pequeñas arterias o capilares. La enfermedad de vasos grandes generalmente se presenta como una enfermedad vascular aterosclerótica (aterosclerosis). La aterosclerosis en pacientes diabéticos no difiere de la que ocurre en pacientes no diabéticos, aunque puede ocurrir más pronto y progresar más rápidamente en pacientes diabéticos que en pacientes no diabéticos.

Se trata de las arterias coronarias, las arterias cerebrales y las arterias grandes (arterias ilíaca y femoral) que suministran sangre a las piernas. Así, el infarto de miocardio no fatal y fatal (ataque cardíaco), accidente cerebrovascular y ulceración y gangrena de los pies, que a menudo requieren amputación, son comunes en pacientes con diabetes.

La enfermedad de las arterias pequeñas (microangiopatía) consiste en el engrosamiento de las paredes de las pequeñas arterias y capilares, lo que inicialmente las hace permeables (fugas) a los líquidos y posteriormente las hace propensas a la obstrucción (trombosis o embolia). Estos cambios se producen principalmente en la retina (retinopatía diabética) y los riñones (nefropatía diabética), y como resultado la diabetes es la causa más común de ceguera y enfermedad renal terminal. Las complicaciones vasculares se agravan por hipertensión e hiperlipidemia (altos niveles séricos de lípidos), ambos comunes en pacientes con diabetes.

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Hay otras complicaciones no vasculares de la diabetes, incluyendo la formación de cataratas y neuropatía (neuropatía diabética). El tipo más común de neuropatía es la polineuropatía simétrica. Esto causa sensación anormal (entumecimiento u hormigueo) o pérdida de la sensación, pérdida del sentido de posición y sentido vibratorio, y debilidad de los músculos de los pies, piernas y manos. Otros pacientes tienen neuropatía de un solo nervio, como la pérdida de función de un nervio en los músculos de un ojo, causando alteraciones visuales, o de un nervio en los músculos del antebrazo, causando caída de muñeca.

También pueden tener neuropatía autónoma, que puede resultar en hipotensión postural (desmayo al sentarse o de pie), retención gástrica, disfunción eréctil o disfunción de la vejiga urinaria. Estas complicaciones pueden ser causadas por glicosilación de tejido ocular o tejido nervioso, acumulación de metabolitos de glucosa osmóticamente activos en estos tejidos o enfermedad de los vasos pequeños en estos tejidos.

El desarrollo o la progresión de las complicaciones de los pequeños vasos de la diabetes, como la retinopatía diabética, la nefropatía diabética, y la neuropatía diabética, se puede disminuir o prevenir mediante el control de la hiperglucemia. Es menos claro si el control de la hiperglucemia tiene un efecto similar en el control de grandes vasos complicaciones. El inicio y la progresión de las complicaciones vasculares de la diabetes se pueden retrasar mediante el control de la presión arterial alta (hipertensión).

Muchos tratamientos antihipertensivos están dirigidos específicamente a prevenir las acciones de la angiotensina II, un péptido que estimula la constricción de los vasos sanguíneos para aumentar la presión sanguínea. El aumento de la presión sanguínea puede prevenirse mediante fármacos que inhiben la enzima convertidora de la angiotensina (fármacos conocidos como inhibidores de la ECA), que convierten la angiotensina I inactiva en la angiotensina II activa, o por fármacos que bloquean el receptor de la angiotensina, lo que evita que la angiotensina II estimule los buques de la sangre a contraerse. La cesación del tabaquismo y la disminución de las concentraciones séricas de lípidos también son útiles para frenar la progresión de la enfermedad vascular en pacientes con diabetes.

Prevención


Los intentos de prevenir la diabetes tipo 1 no han tenido éxito. Por otro lado, en personas con alteración de la glucosa en ayunas, la progresión a la diabetes tipo 2 puede prevenirse mediante la pérdida de peso y el ejercicio y por el tratamiento con metformina, un inhibidor de la ECA o una estatina (un tipo de medicamento para reducir el colesterol) en caso de ser necesario (al menos por un tiempo).

Bibliografía:

Tórtora y Derrickson. Principios de anatomía y fisiología (onceava edición)

William D. Mc Ardle, Frank I. Katch, Vitor L. Katch. Exercise Physiology 7th edition.

https://www.britannica.com

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