Gasto cardíaco y regulación de la frecuencia cardíaca


En este artículo se definirá qué es gasto cardíaco. También se describirán los factores que afectan la regulación del gasto cardíaco, a la vez que se resaltan los factores que afectan la regulación de la frecuencia cardíaca.



A pesar de que el corazón tiene fibras automáticas que le permiten latir independientemente, su función está regulada por los fenómenos que se producen en todo el organismo.

Todas las células del organismo deben recibir una cierta cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantenerse saludables y vivas. Cuando las células está metabólicamente activas, como sucede durante el ejercicio físico, captan mayores cantidades de oxígeno de la sangre. Durante los períodos de reposo, las demandas metabólicas se reducen y la carga de trabajo del corazón disminuye.



El gasto cardíaco o volumen cardíaco (VC) es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la aorta (o tronco pulmonar) en cada minuto. El volumen minuto es igual al producto del volumen sistólico (VS), que es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo durante cada contracción, y la frecuencia cardíaca (FC), el número de latidos por minuto:



En un hombre adulto promedio, en reposo, el volumen sistólico es de aproximadamente 70 mL/lat, y la frecuencia cardíaca es de 75 lpm (latidos por minuto). Por lo tanto, el VM es:



Este volumen está cerca del volumen sanguíneo total, que es de aproximadamente 5 litros en un hombre adulto promedio. Por lo tanto, todo el volumen sanguíneo fluye a través de la circulación sistémica y pulmonar en cada minuto. Los factores que incrementan el volumen o descarga sistólica o la frecuencia cardíaca por lo general también aumentan el gasto cardíaco. Por ejemplo, durante el ejercicio leve o moderado, el volumen sistólico puede aumentar a 100 mL/lat y la frecuencia cardíaca a 100 lpm. El gasto cardíaco sería entonces 10 L/min. Durante el ejercicio intenso (no máximo), la frecuencia cardíaca puede aumentar a 150 lpm o ppm (pulsaciones por minuto), y el volumen sistólico puede incrementarse a 130 mL/lat, y el gasto cardíaco resultante será de 19,5 L/min.

La reserva cardíaca es la diferencia que existe entre el gasto cardíaco máximo de una persona y el de reposo. Los individuos promedio tienen una reserva de 4 ó 5 veces su gasto cardíaco de reposo. Los atletas de alto rendimiento pueden tener una reserva cardíaca de 7 a 8 veces su gasto cardíaco de reposo. Las personas con enfermedades cardíacas graves pueden tener una pequeña reserva cardíaca, o directamente carecer de ella, lo cual limita su capacidad para llevar a cabo hasta las más simples tareas o actividades de la vida cotidiana.

Regulación del gasto cardíaco



Un corazón sano va a bombear la sangre que entró a sus cámaras durante la diástole previa. En otras palabras, si retorna más sangre en la diástole, se eyecta más sangre en la sístole siguiente. En reposo, la descarga sistólica es el 50-60% del volumen de fin de diástole, debido a que un 40-50% de la sangre permanece en los ventrículos luego de cada contracción (volumen de fin de sístole). Tres factores regulan el volumen sistólico y aseguran que los ventrículos derecho e izquierdo bombeen el mismo volumen de sangre: 1) Precarga, el grado de estiramiento de un corazón antes de que comience a contraerse; 2) Contractibilidad, la fuerza de contracción de las fibras musculares ventriculares individuales; y 3) Poscarga, la presión que debe ser superada antes que la eyección de la sangre de los ventrículos pueda producirse.

1. Precarga: efecto del estiramiento

Una precarga (estiramiento) mayor en las fibras musculares cardíacas antes de la contracción aumenta su fuerza de contracción. La precarga podría compararse con el estiramiento de una banda elástica. Cuanto más estirada esa banda, con más fuerza va a volver a su longitud de reposo. Dentro de ciertos límites, cuanto más se llena de sangre el corazón durante la diástole, mayor fuerza de contracción ejercerá durante la s´sitole. Esta relación se conoce con el nombre de ley de Frank-Starling del corazón. La precarga es proporcional al volumen de fin de diástole (el volumen de sangre que llena los ventrículos al finalizar la diástole). Normalmente, a mayor volumen de fin de diástole, mayor es la fuerza que desarrollará el corazón en la siguiente contracción.

Dos son los principales factores determinantes del Volumen de fin de Diástole: 1) la duración de la diástole ventricular y 2) el retorno venoso, volumen de sangre que retorna al ventrículo derecho. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la diástole se acorta. Menor tiempo de llenado significa menor volumen final de diástole, y los ventrículos se contraen antes de que estén adecuadamente llenos. Por el contrario, cuando aumenta el retorno venoso, llega un mayor volumen de sangre a los ventrículos, y aumenta el volumen de fin de diástole.

Cuando la frecuencia cardíaca es mayor de las 160 ppm, el volumen sistólico suele descender debido al acortamiento de la fase de llenado. A frecuencias tan rápidas, el volumen de fin de diástole es menor y la precarga desciende. Las personas que tienen menor frecuencia cardíaca en reposo suelen tener mayor descarga sistólica debido a que su tiempo de llenado es más prolongado, y la precarga aumenta.

La Ley de Frank-Starling del corazón permite igualar la eyección de los ventrículos derecho e izquierdo y mantener el mismo volumen de sangre fluyendo en ambas circulaciones: la siste´mica y la pulmonar. Si el lado izquierdo del corazón bombea más sangre que el lado derecho, el volumen de sangre que retorna al ventrículo derecho (retorno venoso) aumenta. El incremento del volumen final de diástole causa una contracción del ventrículo derecho más intensa en el latido siguiente, retornando nuevamente al equilibrio ambos ventrículos.

2. Contractibilidad

El segundo factor que influye sobre el volumen sistólico es la contractibilidad miocárdica, la fuerza de contracción a una determinada precarga. Los agentes que incrementan la contracbilidad se denominan agentes inotrópicos positivos y aquellos que la disminuyen, agentes inotrópicos negativos. Por lo tanto, para una precarga constante, el volumen sistólico aumenta cuando una sustancia inotrópica positiva está presente. Los agentes inotrópicos positivos promueven la entrada de Ca++ a la fibra muscular cardíaca durante los potenciales de acción, lo cual aumenta la fuerza en la próxima contracción.

La estimulación de la división simpática del sistema nervioso autónomo (SNA) por hormonas como la adrenalina y la noradrenalina, aumenta el nivel de Ca++ en el líquido intersticial. Por el contrario, la inhibición de la división simpática del Sistema Nervioso Autónomo, la anoxia, la acidosis, algunos anestésicos y un aumento de los niveles de K+ en el líquido intersticial tiene un efecto inotrópico negativo. Los blanqueantes de canales de calcio son fármacos que pueden tener efecto inotrópico negativo al reducir la entrada de Ca++ y, por lo tanto, disminuir la fuerza del latido.

3. Poscarga

La eyección de la sangre por el corazón comienza cuando la presión en el ventrículo derecho excede la presión del tronco pulmonar (aproximadamente 20 mm de Hg.), y cuando la presión en el ventrículo izquierdo excede la de la aorta (80 mm de Hg.). En ese punto, la presión elevada de los ventrículos determina que la sangre empuje las válvulas semilunares y las abra. La presión que debe sobrepasarse para que una válvula semilunar pueda abrirse se denomina poscarga. El aumento en la poscarga causa disminución del volumen sistólico, por lo que queda más sangre en el ventrículo al finalizar la sístole. Dentro de condiciones que aumentan la poscarga se pueden encontrar la hipertensión (aumento de la presión arterial) y la disminución del calibre de las arterias por aterosclerosis.

Insuficiencia cardíaca congestiva



En la insuficiencia cardíaca congestiva hay un deterioro de la función de bomba del corazón. Dentro de las causas de la insuficiencia cardíaca congestiva, se pueden encontrar la enfermedad coronaria, malformaciones congénitas, hipertensión de larga data (que aumenta la poscarga), infartos de miocardio (regiones de tejido cardíaco muerto debido a un ataque cardíaco previo) y valvulopatías. A medida que la bomba se torna menos eficiente, queda más sangre en los ventrículos al final de cada ciclo cardíaco y gradualmente va aumentando el volumen de fin de diástole (precarga). En los estadios iniciales, el aumento de la precarga puede producir un aumento de la fuerza de contracción (Ley de Frank-Starling del corazón), pero a medida que la precarga aumenta el corazón comienza a sobredistenderse y se contrae con menor fuerza. Por consiguiente, se produce una retroalimentación positiva, potencialmente letal: la función de bomba menos efectiva lleva a una capacidad de bombeo menor.



En la mayoría de los casos, un lado del corazón comienza a fallar antes que el otro. Si el ventrículo izquierdo falla primero, no puede bombear toda la sangre que recibe. Como resultado, la sangre refluye hacia los pulmones y produce edema pulmonar, acumulación de líquido en los pulmones que puede llevar a asfixia si no se trata. Si es el ventrículo derecho el que falla, hay estasis sanguínea en las cenas sistémicas y, con el tiempo, los riñones producen un incremento en el volumen sanguíneo. En este caso, se evidencia edema periférico a nivel de pies y tobillos.

Regulación de la frecuencia cardíaca



El gasto cardíaco o volumen minuto depende de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico. Los cambios en la frecuencia cardíaca son importantes en el control a corto plazo del volumen minuto y de la presión arterial. El nodo sinoatrial inicia la contracción y, librado su accionar, establecería una frecuencia cardíaca de 100 ppm. Sin embargo, los tejidos requieren diferente volumen de flujo sanguíneo de acuerdo con las diferentes condiciones. Por ejemplo, durante el ejercicio físico, el gasto cardíaco aumenta para proporcionar a los tejidos activos mayores niveles de oxígeno y nutrientes.

El volumen sistólico puede disminuir si el miocardio ventricular está dañado o si el volumen sanguíneo disminuye por hemorragia. En estos casos, los mecanismos homeostáticos se encargan de mantener un gasto cardíaco adecuado por medio del aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractibilidad. Entre los muchos factores que contribuyen a la regulación de la frecuencia cardíaca, el sistema nervioso y las hormonas liberadas a la circulación sanguínea por la glándula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) son las más importantes.

Regulación autónoma de la frecuencia cardíaca



El centro cardiovascular del bulbo raquídeo es el principal sitio de regulación nerviosa de la actividad cardíaca. Este centro del tronco encefálico recibe aferencias de muchos receptores sensoriales y centros cerebrales superiores, como el sistema límbico y la corteza cerebral. El centro cardiovascular regula la función cardíaca por medio del aumento o disminución de la frecuencia de descarga de impulsos nerviosos en las ramas simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo.

Incluso antes de que comience la actividad o ejercicio físico, especialmente en situaciones competitivas, la frecuencia cardíaca puede aumentar. Este incremento anticipado se debe a que el sistema límbico envía impulsos nerviosos al centro cardiovascular ubicado en el bulbo raquídeo. Cuando el ejercicio comienza, los propioceptores que monitorizan la posición de los miembros y músculos aumentan la frecuencia de los impulsos nerviosos enviados al centro cardiovascular. La aferencia propioceptiva es uno de los principales estímulos que producen aumento de la frecuencia cardíaca al iniciar la actividad o ejercicio físico.

Otros receptores sensoriales que proveen aferencias al centro cardiovascular son los quimiorreceptores que controlan los cambios químicos en la sangre, y los barorreceptores, que se encargan de monitorear el grado de estiramiento de las paredes de los grandes vasos producido por la presión del flujo sanguíneo. Barorreceptores importantes localizados en el arco aórtico y en las carótidas detectan los cambios de la presión arterial y los informan al centro cardiovascular.

Las neuronas simpáticas van desde el bulbo raquídeo hasta la médula espinal. Desde la región torácica de la médula espinal, los nervios simpáticos cardíacos estimuladores se dirigen hacia el nodo sinoatial, el nodo atrioventricular y la mayor parte del miocardio. La estimulación de dichos nervios produce la liberación de la noradrenalina, la cual se une a los receptores B1 presentes en las fibras musculares cardíacas. Esta interacción tiene dos efectos separados: 1) en las fibras del nodo sinoatrial (y en el atrioventricular), la noradrenalina aumenta la frecuencia de despolarización espontánea de manera que estos marcapasos descarguen más rápido y aumente la frecuencia cardíaca; 2) en las fibras contráctiles auriculares y ventriculares, la noradrenalina promueve la entrada de Ca++ a través de los canales lentos de Ca++ regulados por voltaje, aumentando por consiguiente, la contractibilidad.

Con aumentos moderados de la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico no disminiuye debido a que el aumento de la contractibilidad compensa el descenso de la precarga. Sin embargo, con estimulación simpática máxima, la frecuencia cardíaca puede llegar a ser de 200 ppm en una persona de 20 años. A semejante frecuencia, la descarga sistólica disminuye debido al importante acortamiento del tiempo de llenado. La frecuencia cardíaca máxima disminuye con la edad.

Los impulsos nerviosos parasimpáticos llegan al corazón por los nervios vagos derecho e izquierdo. Los axones vagales terminan en el nodo sinoatrial, en el nodo atrioventricular y en el miocardio auricular. Liberan acetilcolina, la que reduce la frecuencia cardíaca mediante la disminución de la frecuencia de despolarización es espontánea en las fibras automáticas. Como sólo unas pocas fibras parasimpáticas inervan el músculo ventricular, los cambios en la actividad parasimpática tienen poco impacto sobre la contractibilidad ventricular.

Normalmente existe un equilibrio dinámico continua entre los estímulos simpático y parasimpático del corazón. En reposo, predomina la estimulación parasimpática. La frecuencia cardíaca en reposo, de aproximadamente 75 ppm, es más baja que la frecuencia de descarga automática del nodo sinoatrial (de 100 ppm). Con una estimulación máxima parasimpática, la frecuencia puede disminuir 20 a 30 ppm, o hasta incluso detenerse automáticamente.

Regulación química de la frecuencia cardíaca



Ciertas sustancias químicas influyen tanto la fisiología básica del músculo cardíaco como la frecuencia cardíaca. Por ejemplo, la hipoxia (bajos niveles de oxígeno), la acidosis (pH disminuido) y la alcalosis (pH elevado) deprimen la actividad cardíaca. Varias hormonas y cationes tienen importantes efectos cardíacos.

1. Hormonas: La adrenalina y la noradrenalina (de la médula suprarrenal) aumentan la contractibilidad cardíaca. Estas hormonas estimulan a las fibras musculares cardíacas de manera semejante a la de la noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas simpáticas; aumentan la frecuencia y el inotropismo (contractibilidad). El ejercicio, el estrés y la excitación causan liberación de dichas hormonas por la médula suprarrenal. Las hormonas tiroideas también aumentan la contractibilidad y la frecuencia cardíaca. Un signo del hipertiroidismo (aumento excesivo de las hormonas tiroideas) es la taquicardia, el aumento de la frecuencia cardíaca de reposo.

2. Cationes: Dado que las diferencias en la concentración de los diferentes cationes tanto intra como extracelulares son cruciales para la producción de los potenciales de acción en los nervios y fibras musculares, no es sorprendente que los desequilibrios iónicos puedan comprometer rápidamente la acción de bomba miocárdica. En particular, los cambios en las concentraciones de tres cationes: Na+, K+ y Ca++, tienen gran efecto en la función cardíaca. El aumento de las concentraciones sanguínea de Na+ y K+ disminuye la frecuencia cardíaca y la contractibilidad. El exceso de Na+ bloquea la entrada de Ca++ a la célula durante el potencial de acción, disminuyendo la fuerza de contracción, mientras que el exceso de K+ bloquea la generación de los potenciales de acción. Un aumento moderado del Ca++ intersticial (e intracelular) aumenta la frecuencia cardíaca y la contractibilidad.

Otros factores que regulan la frecuencia cardíaca



La edad, el sexo, el nivel de entrenamiento y la temperatura corporal también influyen sobre la frecuencia cardíaca de reposo. Un bebé recién nacido tiene una frecuencia cardíaca en reposo por encima de 120 ppm; la frecuencia va disminuyendo con los años. Las mujeres adultas suelen tener frecuencias en reposo mayores que los hombres, si bien el ejercicio regular tiende a disminuir la frecuencia basal en ambos sexos, una persona entrenada puede tener bradicardia de reposo, frecuencia cardíaca menor a 50 ppm. Éste es uno de los efectos beneficiosos del entrenamiento de resistencia, debido a que aumenta la eficiencia energética del corazón.

El aumento de la temperatura corporal, como el que se produce durante la fiebre o el ejercicio intenso, produce una descarga más rápida del nodo sinoatrial y un aumento de la frecuencia cardíaca. El descenso de la temperatura corporal disminuye la frecuencia y la contractibilidad.

Durante una cirugía cardíaca, es útil disminuir la frecuencia cardíaca por medio de hipotermia, en la cual se enfría al cuerpo del paciente. Esto provoca un descenso del metabolismo y, por consiguiente, una reducción del consumo de oxígeno, permitiendo que el corazón y el cerebro puedan soportar cortos períodos de interrupción del flujo sanguíneo durante el procedimiento.

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