Flujo de sangre en órganos activos y no activos en la actividad física intensa


¿Qué mecanismos emplea nuestro organismo para garantizar una correcta distribución de la sangre entre los órganos activos y no activos, desde el punto de vista del metabolismo energético?

Para entender los diferentes mecanismos que participan en la regulación del flujo sanguíneo, es necesario tener en cuenta los propósitos de la desviación de la sangre en un momento determinado. En unos casos, se trata de satisfacer las demandas inmediatas de oxígeno y nutrientes de un determinado tejido (mecanismo pasivo de autorregulación local).

En otros casos, se trata de efectuar una regulación más general, que involucre varios sistemas y órganos, con el propósito de distribuir correctamente el flujo sanguíneo entre los órganos y sistemas que en un momento determinado demanden más oxígeno y nutrientes (regulación nerviosa y hormonal).

El factor primordial, responsable del aumento del flujo sanguíneo hacia las células de un determinado tejido, es el aumento de las necesidades de oxígeno y de nutrientes por parte de las células activas. Las arteriolas (llaves que controlan el flujo sanguíneo) tiene una poderosa capa de músculo liso, que reacciona a influencias locales, nerviosas y hormonales, con respuestas de vasodilatación o vasoconstricción.



Las influencias locales están relacionadas, por un lado con la competencia por el oxígeno que se presenta entre las células del tejido activo y las fibras de la musculatura lisa de las arteriolas. La musculatura lisa demanda una determinada cantidad de oxígeno para poder mantener el denominado tono vasomotor, es decir, cierto grado de vasoconstricción sobre los vasos. Al presentarse el déficit de oxígeno, la musculatura lisa de las arteriolas se relaja, produciéndose la vasodilatación y presentándose en consecuencia, un aumento del flujo sanguíneo.

Por otros lado, los tejidos activos producen una serie de metabolitos que relajan la musculatura lisa que rodea los vasos, provocando vasodilatación. Los ácidos: láctico, pirúvico, carbónico, los hidrogeniones, los iones de potasio, el gas carbónico y la adenosina, son causantes de la vasodilatación observada en estos casos.

Los mecanismos autorreguladores de acción local son importantes en la medida que garantizan una correcta nutrición de las células de los tejidos activos. Existen otros mecanismos: mecanismo nervioso y el humoral, que participan en la distribución del flujo sanguíneo con otros fines, que van más allá de la simple necesidad nutritiva.



El mecanismo nervioso, por ejemplo, ejerce un control general sobre la distribución del flujo sanguíneo entre el sistema muscular esquelético, muy activo durante la realización de los ejercicios físicos, y los órganos del sistema gastro-intestinal, que podría decirse que no son "tan importantes" durante la actividad física. "Quitarle sangre" a las vísceras y enviársela a los músculos esqueléticos, parece ser la consigna del mecanismo nervioso, en este tipo de circunstancias.

Para que se cumpla la distribución de la sangre, a favor de unos órganos que en un momento determinado trabajan intensamente, el sistema nervioso cuenta con unas fibras nerviosas simpáticas adrenérgicas (secretan noradrenalina), que inervan la musculatura lisa de las arterias y venas, que irrigan de sangre la mayoría de órganos y tejidos corporales.

La estimulación de estas fibras produce una vasoconstricción generalizada en los vasos de la piel, del riñón y de las diversas vísceras que conforman el aparato gastro-intestinal. De esta manera la musculatura esquelética contará con una cantidad extra de sangre que será enviada por los vasos musculares, vasos que a estas alturas se encontrarían dilatados de por sí, a causa del mecanismo de autorregulación local explicado anteriormente.

Esta vasoconstricción generalizada también es importante para el mantenimiento y la posterior elevación de la presión arterial, durante el ejercicio. Se trata de mantener la resistencia periférica en valores normales, por cuanto ésta podría disminuir drásticamente a raíz de la vasodilatación generalizada que ocurre en los vasos de los músculos esqueléticos, provocada fundamentalmente por influencias locales ya mencionadas.



El mecanismo a través del cual el sistema nervioso simpático dilata los vasos, consiste en disminuir los impulsos por debajo de lo normal. De esta manera, el sistema simpático puede producir tanto vasconstricción (aumentando el número de impulsos nerviosos), como vasodilatación (disminuyendo el número de impulsos nerviosos). Por lo tanto, no se requieren nervios especiales que produzcan vasodilatación en la mayor parte del árbol vascular.

La influencia humoral-hormonal sobre los vasos, es realizada por las catecolaminas adrenalina y noradrenalina. La adrenalina produce vasoconstricción en los vasos del riñón, del hígado, del estómago, de los intestinos y de la piel, a reaccionar con los receptores alfa de la musculatura lisa que recubre los vasos de estos órganos. Por el contrario, la misma adrenalina produce vasodilatación en los vasos de la musculatura esquelética, del miocardio y de las glándulas suprarrenales, al reaccionar con los receptores beta de las musculatura lisa de los órganos en mención.

Es oportuno aclarar que los vasos cerebrales no reaccionan a las catecolaminas. Es interesante el hecho de que el flujo sanguíneo cerebral es siempre muy constante, independientemente de si nos encontramos en reposo o realizando una intensa actividad o ejercicio físico. En ambas circunstancias, por nuestro cerebro fluyen aproximadamente 750 mL/min de sangre.



En la actualidad se conocen otras sustancias, algunas de naturaleza hormonal que ejercen influencias sobre la musculatura lisa de los vasos. La angiotensia que se elabora en el riñón bajo la influencia de la renina, es un poderoso vasoconstrictor que participa en la regulación de la presión arterial. La histamina elaborada por los leucocitos basófilos, es un poderoso vasodilatador.

Para la ecuación de la hermodinámica es de vital importancia la fuerza propulsora de la sangre, es decir, la presión con la que el corazón envía la sangre hacia adelante, así como también la fuerza que se opone al movimiento de la sangre, denominada resistencia periférica.

Cuando el corazón se contrae en sístole, experimenta la presión máxima, denominada presión sistólica. Cuando el corazón se relaja en diástole, experimenta la presión mínima denominada presión diastólica. Los valores considerados normales en una persona joven son de 120 mm de Hg para la presión sistólica y 80 mm de Hg para la presión diastólica (120/80).



El flujo hacia adelante de la sangre será posible siempre y cuando se garantice una alta presión sanguíneo a nivel del corazón. De ahí la necesidad de que los mecanismos responsables del mantenimiento de la presión arterial sean muy efectivos. El trabajo del corazón está regulado por mecanismos intrínsecos, nerviosos y humoral-hormonales. Los nervios simpáticos y parasimpáticos que producen efectos sobre las propiedades cronotrópicas e inotrópicas del corazón, parten del centro nervioso vasomotor localizado en la médula oblonga.

El centro vasomotor recibe continuamente información acerca de los valores de la presión arterial, procedente de unos sensores llamados presorreceptores o barorreceptores, que se encuentran localizados principalmente en el cayado de la aorta y en el seno carotídeo, aunque un número no muy grande de éstos se han localizado en la pared de la arteria pulmonar, en las aurículas y en los ventrículos. Estos sensores responden a los estiramientos de las paredes de las arterias aorta y carótidas, éstas últimas encargadas de llevar la sangre oxigenada al cerebro.



Si el estiramiento de las paredes arteriales es muy intenso, lo que indicaría una alta presión arterial, el centro vasomotor recibirá la orden de bajar la presión arterial, para lo cual activará el parasimpático y reducirá los impulsos procedente del simpático. El resultado es una disminución de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción del miocardio, lo que se reflejará en un menor volumen sistólico y en un menor gasto cardíaco.

Simultáneamente, la caída de la actividad vasoconstrictora del simpático produce un aumento en la luz de los vasos inervados por esta sección del sistema nervioso vegetativo, presentándose una disminución de la resistencia periférica. Aquí estarían entonces todas las condiciones para disminuir la presión arterial.

Por el contrario, una caída de la presión arterial hará que disminuyan los impulsos hacia el centro vasomotor, procedentes de las paredes de la aorta y de las arterias carótidas. Este centro activará más el simpático, con el propósito de producir efectos crono e inotrópicos positivos sobre la actividad cardíaca, al tiempo que disminuye la actividad del parasimpático. Se presentan entonces, efectos contrarios a los observados durante una aumento de la presión arterial, es decir aumentos de la frecuencia cardíaca, del volumen sistólico y del gasto cardíaco, así como aumentos en la resistencia periférica, a raíz de la influencia vasoconstrictora del simpático sobre la musculatura lisa de los vasos sanguíneos.

La resistencia periférica depende mucho de los cambios que se presenten en el diámetro de los vasos, principalmente de las arteriolas. Los cambios en los diámetros de los vasos están muy relacionados con la actividad metabólica de los tejidos. Sin embargo, en el momento en que se detecte una caída brusca de la presión arterial, a raíz por ejemplo de una hemorragia copiosa, se activará una cascada bioquímica denominada "sistema renina-angiotensina-aldosterona".



El riñón sintetiza una enzima, la renina, que no posee acción fisiológica directa. Cuando la renina pasa a la circulación, interactúa enzimáticamente sobre un sustrato, el cual libera angiotensina I, que más tarde se convertirá en angiotensia II, por la acción de una enzima convertidora. La angiotensia II actúa sobre las arteriolas como un poderoso vasoconstrictor o vasopresor, estimulando además la producción de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal y en consecuencia promoviendo la reabsorción de sodio y de agua a nivel de los túbulos renales. Ambos efectos producen un elevamiento de la presión arterial. Al producirse la vasoconstricción generalizada, se aumenta drásticamente la resistencia periférica estimulándose al corazón a latir con más fuerza para superar esta resistencia.

Por otro lado, un aumento en la reabsorción del sodio aumenta la detención de agua a nivel del riñón. El resultado es un aumento en el volumen circulante de sangre y por ende en la magnitud del retorno venoso; en consecuencia se produce la activación del mecanismo heterométrico.

¿Por qué el riñón influye de una manera tan decisiva en el bueno funcionamiento del corazón, principalmente en lo relacionado con la presión arterial? La función de filtración que realiza el riñón requiere de presiones muy altas a nivel de los glomérulos renales. A veces por razones varias se perturban los mecanismos responsables del mantenimiento de la presión arterial en valores considerados normales según la edad. Se dice entonces que el paciente sufre de hipertensión, es decir de presión arterial elevada. Estudios serios han demostrado que la hipertensión es una causa importante en la reducción de la esperanza de vida de las personas. En la actualidad sus causas se desconocen en la mayoría de los casos.

Incluso no hay claridad sobre los valores de la presión arterial por encima de los cuales la persona se puede considerar hipertensa. La experiencia clínica indica que un presión arterial sistólica superior a los 140 mm de Hg, acompañada de una presión arterial diastólica por encima de los 90 mm de Hg, son valores potencialmente anormales. Cuando estos valores sobrepasan los 160-95 se diagnostica hipertensión arterial.



La presión arterial depende de la magnitud del gasto cardíaco (fuerza propulsora) y de la resistencia periférica (fuerza de freno). Por lo tanto, un aumento de la presión arterial puede ser el resultado de un aumento del gasto cardíaco, o de un aumento de la resistencia periférica o de ambos.

En los hipertensos se pueden observar las siguientes patologías: aumento de la actividad simpática (estado de estrés permanente), secreción excesiva de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal, con el consecuente aumento de retención de líquidos (tumores en la corteza suprarrenal, la hipófisis, la tiroides, el páncreas, y en los testículos estimulan la secreción de aldosterona), secreción de renina por el riñón, presentándose la cascada bioquímica "renina-angiotensia-aldosterona", ya mencionada.



Los hipertensos deberían evitar jugar deportes que involucren mucho la parte emocional precisamente por su grado de competitividad (fútbol, tenis, voleibol, baloncesto, etc.); igualmente deben evitar ejercicios que impliquen inclinaciones y subidas bruscas del tronco, así como ejercicios de fuerza que provoquen detención de la respiración en la fase inspiratoria (contención del alimento al finalizar la fase inspiratoria de la respiración). Los ejercicios de fuerza aumentan significativamente la presión intratorácica, comprometiendo momentáneamente el retorno venoso y en consecuencia disminuyendo el volumen sistólico. En estas circusntancias, el cerebro puede sufrir un cuadro de anemia momentánea y el sujeo sufrir de mareos e incluso pérdida momentánea del concimiento.

Los ejercicios físicos más recomendables para personas hipertensas son los de estructura cíclica (caminar, trotar, nadar), realizados a una intensidad moderada. O los de fuerza, pero sin tanto peso, o con el propio peso corporal, pero igualmente a un intensidad moderada, es decir sin "matarse" hasta que la cara se ponga roja.

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