Función de los trombocitos o plaquetas


El origen de los trombocitos, es un tipo especial de leucocito denominado megacariocito, que al desintegrarse en la propia médula ósea forman los trombocitos o plaquetas.

Su función más importante es la de garantizar la hemostasia, es decir la prevención de la pérdida de sangre, cuando se rompen de manera accidental los pequeños vasos sanguíneos; tratándose de millones de éstos, incluidos los capilares, no es extraño que con cierta frecuencia, se rompan algunos y dejen escapar hacia los espacios tisulares, el preciado líquidos denominado sangre. Afortunadamente la naturaleza nos dotó de un mecanismo que tapona, de una manera rápida y muy efectiva los pequeños vasos que se rompen.

El número de plaquetas trombocitos es de aproximadamente 250 mil por milímetro cúbico. Al producirse una lesión vascular, se produce el rompimiento del trombocito, enviando hacia la circulación un catalizador (el activador de protrombina), que termina convirtiendo la protrombina en trombina. A su vez, la trombina actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática denominada fibrinógeno, convirtiéndolo en fibrina, forma polimerizada del fibrógeno.



En el plasma sanguíneo circulan en todo momento las proteínas protrombina y fibrinógeno. Estas proteínas circulan de manera inactiva. Se requiere de algunos productos que al accionar como enzimas, desencadenen todo el proceso de la coagulación de la sangre, proceso por lo demás demasiado complejo.

En la siguiente imagen se explica mejor el proceso:



Se podría hablar de una red, que termina atrapando todos los constituyentes de la sangre, formando un coágulo o trombo y taponando el pequeño roto vascular. El proceso de coagulación de la sangre es obviamente mucho más complejo. La participación del calcio y de la vitamina K, por ejemplo, sin de vital importancia para que se produzcan procesos de coagulación.

Además del proceso de coagulación, el organismo cuenta con otros mecanismos, encargados de evitar la pérdida de sangre, en condiciones de hemorragia. Aquí se hace referencia a la vasoconstricción, que se expresa en un mayor tono de musculatura lisa de los vasos sanguíneos, con el propósito de disminuir o incluso detener el riego sanguíneo.



La palidez extrema de las personas que sufren hemorragias copiosas, se debe al mecanismo vasoconstrictor, ejercido por la sección simpática del sistema nervioso vegetativo. El otro mecanismo que participa en la hemostasia, es la agregación de plaquetas alrededor de la lesión vascular, con el propósito de colaborar en el tamponamiento de ésta.

En resumen: los mecanismos que garantizan la hemostasia son en sur orden, el espasmo muscular también conocido como vasoconstricción, la agregación plaquetaria y por último el proceso de coagulación anteriormente descrito. Es necesario aclarar que una vez el coagulo haya cumplido su tarea, termina licuado bajo la acción de una enzima proteolítica denominada plasmina, que se encuentra en el plasma en forma inactiva (plasminógeno). En los tejidos, plasma y orina, se encuentran los activadores de la conversión de plasminógeno en plasmina.

Es posible el rompimiento accidenta de unas cuantas plaquetas y en consecuencia la formación de cierta cantidad de trombina; mientras la cantidad de trombina no sea lo suficientemente grande, no se desencadenarán los mecanismos que terminan convirtiendo el fibrinógeno en fibrina.

Las consecuencias nefasta que conlleva el "taponamiento" súbito de determinada rama vascular son muy conocidas por todos. La trombosis provoca infartos en los órganos tales como el corazón (infarto al miocardio); si el accidente ocurre en los vasos del cerebro, se denomina apoplejía y puede haber pérdida de sensibilidad o de motricidad (parálisis), etc.

Estos accidentes a menudo se asocian con el estado patológico de la pared de los vasos. La túnica de las paredes de los vasos sanos son lisas, mientras que en los vasos con problemas, suele ser rugosa, a raíz de la cimentación de sustancias varias (grasas, colesterol), que terminan formando placas ateromatosas. En estos casos se habla de la enfermedad de la aterosclerosis o más específicamente de arteriosclerosis, si las placas ateromatosas se localizan en las arterias.



La posibilidad que se rompan los trombocitos al "chocar" con las paredes rugosas de los vasos, es entonces muy alta. Si se llegara a formar una cantidad excesiva de trombina, por encima de la acción inhibitoria de la heparina, se puede llegar a formar un coágulo, que al viajar por la red vascular puede terminar taponando de una manera súbita un determinado vaso que alimenta con nutrientes y oxígeno una parte importante de algún tejido. Al no recibir continuamente nutrientes y principalmente el oxígeno, el tejido se necrosia y muere.

Artículos de interés

0 comentarios

Síguenos en Facebook

Recibe actualizaciones


Recibe artículos recientes en tu correo