Enfermedades de las glándulas suprarrenales

En este artículo se mencionarán las enfermedades de las glándulas suprarrenales: Hiperaldosteronismo, Hipoaldosteronismo, Feocromocitoma, hiperplasia suprarrenal congénita, Enfermedad de Addison, síndrome de Cushing.

Hiperaldosteronismo


El Hiperaldosteronismo es el aumento de la secreción de la hormona aldosterona por las células de la zona glomerular (zona externa) de la corteza suprarrenal. Las principales acciones de aldosterona son aumentar la retención de sal y agua y aumentar la excreción de potasio por los riñones y en menor medida por la piel y el intestino. El hiperaldosteronismo puede clasificarse como primaria o secundaria.

Hiperaldosteronismo primario


En 1955, el internista estadounidense Jerome Conn describió una forma de presión arterial alta (hipertensión) asociada con concentraciones bajas de potasio sérico (hipokalemia) en pacientes que tenían un tumor benigno (adenoma) de las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Estos pacientes tenían altas concentraciones séricas de aldosterona y aumento de la excreción urinaria de aldosterona. En la mayoría de los pacientes, la hipertensión y la hipopotasemia desaparecieron cuando se extrajo el tumor.

Este trastorno se denomina hiperaldosteronismo primario, o aldosteronismo primario, para distinguirlo del hiperaldosteronismo secundario, que es causado por trastornos que resultan en pérdida de sodio (sal) y agua del cuerpo y disminución del flujo sanguíneo a los riñones. El hiperaldosteronismo primario también puede resultar de la hiperplasia (crecimiento de un número anormalmente alto de células) de ambas glándulas suprarrenales.

El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión y concentraciones bajas de potasio sérico, que pueden causar fatiga, debilidad muscular, dolores o calambres, y aumento de la sed y la micción. Además, los pacientes pueden tener dolores de cabeza, entumecimiento y hormigueo en las manos y los pies, y alteraciones en el ritmo cardiaco, incluyendo taquicardia ventricular.

El hiperaldosteronismo primario es una causa rara de hipertensión, que representa menos del 5 por ciento de los casos. Se diagnostica al encontrar altas concentraciones de aldosterona en el suero y la orina en presencia de una baja actividad plasmática de la renina (la renina se produce en los riñones y su producción disminuye cuando aumenta la secreción de aldosterona). Otros hallazgos incluyen hipocaliemia y alcalosis metabólica (acidez reducida de la sangre debido a excreción excesiva de ácido del cuerpo).

Los estudios hormonales y radiológicos pueden utilizarse para distinguir el hiperaldosteronismo primario causado por un tumor suprarrenal del causado por la hiperplasia suprarrenal. El primero es tratado por cirugía, mientras que el último es tratado con fármacos antihipertensivos y por espironolactona, un fármaco que bloquea la acción de la aldosterona en los túbulos renales.

Hiperaldosteronismo secundario


El hiperaldosteronismo secundario ocurre como consecuencia de la activación de los mecanismos fisiológicos normales que mantienen el balance de sal y agua, el volumen sanguíneo y el flujo sanguíneo a los riñones. Cuando se pierde agua y sal -por ejemplo, como resultado de diarrea, vómitos persistentes o sudoración excesiva- aumenta la producción de renina y, por lo tanto, aumenta la producción de angiotensina y aldosterona. A medida que aumenta la producción de aldosterona, los riñones se estimulan para reabsorber la sal y el agua de la orina para corregir los déficits en las concentraciones séricas de electrolitos y en el volumen sanguíneo. Algunas enfermedades estimulan esta misma secuencia de acontecimientos.

Por ejemplo, la insuficiencia cardíaca congestiva o cirrosis del hígado puede causar una disminución efectiva de la presión sanguínea, y el estrechamiento de una arteria renal puede causar una reducción en el flujo de sangre a un riñón. En todas estas situaciones, el tratamiento exitoso de la enfermedad primaria conduce a una restauración de la producción normal de renina, angiotensina y aldosterona. Si el tratamiento no tiene éxito, se pueden administrar fármacos que bloquean la acción de la aldosterona en los riñones, como espironolactona o eplerenona. La mayoría de los pacientes con hiperaldosteronismo secundario no tienen hipertensión ni concentraciones bajas de potasio sérico; La excepción son los pacientes con enfermedad arterial renal.

Otra causa de hiperaldosteronismo es el síndrome de Bartter (síndrome de pérdida de potasio), en el que se produce una mayor excreción de potasio como resultado del aumento de la producción de aldosterona. El síndrome de Bartter se asocia con mutaciones genéticas que afectan a los genes que codifican los transportadores de potasio y cloruro en los túbulos renales.

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Hipoaldosteronismo


Hipoaldosteronismo, niveles séricos anormalmente bajos de aldosterona, una hormona esteroide secretada por la glándula suprarrenal. Hipoaldosteronismo casi siempre surge como resultado de trastornos en los que las glándulas suprarrenales se destruyen. Sin embargo, existe una enfermedad en la que la síntesis de aldosterona defectuosa y la secreción de la zona glomerulosa en la glándula suprarrenal ocurren en presencia de una función adrenocortical normal.

La deficiencia aislada de aldosterona produce concentraciones bajas de sodio en suero (hiponatremia), disminución del volumen extracelular (incluyendo el plasma) y altas concentraciones séricas de potasio (hiperkalemia). Estos cambios bioquímicos causan debilidad, hipotensión postural (disminución de la presión arterial al ponerse de pie), ansia de sal y bloqueo cardíaco, que pueden ser fatales. El hipoaldosteronismo se asocia a menudo con enfermedad renal leve a moderada, especialmente en pacientes con diabetes mellitus.

En circunstancias normales, los riñones secretan una enzima conocida como renina, que actúa sobre una sustancia en la sangre llamada angiotensinógeno para producir angiotensina II, un péptido que estimula la secreción de aldosterona de la glándula suprarrenal. Sin embargo, en pacientes con diabetes mellitus, el hipoaldosteronismo es causado por la producción deficiente de renina por los riñones que conduce a una disminución de la producción de angiotensina II y por lo tanto disminución de la secreción de aldosterona.

Otras causas de hipoaldosteronismo son raras y son principalmente el resultado de defectos enzimáticos en la síntesis de aldosterona y la resistencia de los riñones a las acciones de la aldosterona. En pacientes con hipoaldosteronismo por estas causas, la producción de renina por los riñones aumenta. El tratamiento del hipoaldosteronismo consiste en la administración de sal o un mineralocorticoide sintético potente tal como fluorohidrocortisona (fludrocortisona). La aldosterona administrada por vía oral es ineficaz porque está mal absorbida por el cuerpo.

Enfermedad de Addison


Enfermedad de Addison, también llamada hipocortisolismo o insuficiencia suprarrenal, trastorno raro definido por la destrucción de la capa externa de las glándulas suprarrenales, los órganos productores de hormonas situados justo por encima de los riñones. La enfermedad de Addison es rara porque sólo ocurre cuando al menos el 90 por ciento de la corteza suprarrenal es destruida.

Causas


A mediados del siglo XIX, cuando el médico inglés Thomas Addison describió por primera vez las características clínicas de la enfermedad, la destrucción de la corteza suprarrenal se atribuyó a la tuberculosis. Hoy, en todo el mundo, la tuberculosis sigue siendo una causa de la enfermedad. Sin embargo, en los países desarrollados, alrededor del 70 por ciento de los casos son resultado de una reacción autoinmune, un ataque inapropiado del sistema inmunológico contra, en este caso, las glándulas suprarrenales. La destrucción autoinmune de las glándulas suprarrenales se hereda a veces como parte de un síndrome múltiple de la deficiencia endocrina (vea la neoplasia endocrina múltiple).

Otras causas de la enfermedad de Addison son enfermedades infecciosas, incluyendo infecciones fúngicas (por ejemplo, histoplasmosis) e infecciones víricas (por ejemplo, citomegalovirus). La tuberculosis y las infecciones micóticas suelen dar lugar a la calcificación de las glándulas suprarrenales. Las causas no infecciosas de la enfermedad de Addison incluyen hemorragia suprarrenal o infarto, cáncer metastásico, hiperplasia suprarrenal congénita, adrenalectomía bilateral (extirpación quirúrgica de ambas glándulas suprarrenales) y fármacos tales como ketoconazol (un fármaco antifúngico que inhibe la síntesis de esteroides) y mitotano (un derivado de la Insecticida DDT que causa supresión adrenocortical). La enfermedad de Addison también puede ocurrir como resultado de enfermedades de la glándula pituitaria, que causan deficiencia de corticotropina, o enfermedades del hipotálamo, que causan deficiencia de hormona liberadora de corticotropina.

Síntomas


La corteza suprarrenal produce numerosas hormonas llamadas corticosteroides, que están implicadas en importantes funciones del cuerpo como la regulación del metabolismo, la presión arterial y los niveles de sodio y potasio. El daño a la corteza interrumpe la producción de dos de estas hormonas, cortisol y aldosterona, dando lugar a una variedad de síntomas, incluyendo debilidad, oscurecimiento de la piel y membranas mucosas, falta de apetito, pérdida de peso, presión arterial baja, trastornos gastrointestinales y ansia Para alimentos salados o salados.

Los síntomas de la enfermedad de Addison aumentan en intensidad con el tiempo y eventualmente (después de varios meses) conducen a una insuficiencia adrenal aguda, conocida como crisis suprarrenal. La crisis suprarrenal se caracteriza por fiebre, vómitos, diarrea y una precipitada caída de la presión arterial. El paciente puede entrar en shock y morir a menos que sea tratado vigorosamente con una solución salina intravenosa y con cortisol u otros glucocorticoides. La crisis suprarrenal puede ocurrir en individuos sin evidencia previa de enfermedad suprarrenal y puede ser provocada por estrés físico, como trauma o enfermedad. La causa más común de la crisis suprarrenal es la hemorragia suprarrenal bilateral, que puede ocurrir en los recién nacidos y en los adultos, especialmente en aquellos que son tratados con fármacos anticoagulantes (por ejemplo, heparina o warfarina).

Diagnostico y tratamiento


La enfermedad de Addison, si no se diagnostica, es fatal. El inicio suele ser gradual y los síntomas pueden ser inespecíficos. La mayoría de los pacientes con este trastorno presentan deficiencias de aldosterona y cortisol y, por lo tanto, han disminuido las concentraciones séricas de sodio (hiponatremia) y el aumento de las concentraciones séricas de potasio (hiperkalemia). Por el contrario, las deficiencias de aldosterona no se encuentran en pacientes con enfermedades del hipotálamo o la glándula pituitaria.

La terapia de reemplazo con cortisol (hidrocortisona) y fluorohidrocortisona (un mineralocorticoide utilizado como sustituto de la aldosterona) controlará los síntomas de la enfermedad, pero el tratamiento debe continuar durante toda la vida. Para algunos pacientes, las pastillas de sal se pueden administrar en lugar de un mineralocorticoide. Debido a que la aldosterona es mal absorbida por el intestino, no se usa para tratar la deficiencia suprarrenal. Además, los pacientes con enfermedad de Addison deben tomar dosis adicionales de cortisol durante períodos de enfermedad aguda o lesión. Los pacientes que reciben tratamiento adecuado pueden vivir vidas normales.

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Feocromocitoma


Feocromocitoma, también llamado cromaffinoma, tumor, más frecuentemente no maligno, que causa una presión arterial anormalmente alta (hipertensión) debido a la hipersecreción de sustancias conocidas como catecolaminas (epinefrina, norepinefrina y dopamina). Por lo general, el tumor se encuentra en las células medulares de la glándula suprarrenal; Sin embargo, puede surgir de un tejido cromafín extra-adrenal, que puede estar situado en el sistema nervioso simpático adyacente a la columna vertebral, desde el cuello hasta la pelvis o incluso en la vejiga urinaria.

Enfermedades de las glándulas suprarrenales feocromocitoma

Feocromocitoma
Micrografía de un feocromocitoma que muestra la cromatografía puntiaguda característica (finamente granular) (púrpura oscuro).

Los feocromocitomas pueden causar síntomas y signos sorprendentes. La hipertensión es un hallazgo invariable en pacientes con estos tumores. Puede ser constante, imitando las formas comunes de la hipertensión, o episódica y asociada con dolor de cabeza, transpiración excesiva, palpitaciones del corazón, palidez, temblor y ansiedad. Los ataques episódicos pueden terminar abruptamente, y el paciente puede parecer normal después. Los ataques pueden durar de unos minutos a varias horas, y pueden ocurrir a intervalos que varían de una vez al mes a varios por día. La mayoría de los feocromocitomas secretan tanto epinefrina como norepinefrina, siendo estos últimos producidos a menudo en cantidades mayores; En comparación, los feocromocitomas secretores de dopamina son raros. En personas con tumores que segregan una cantidad apreciable de catecolaminas, puede aumentar la ansiedad y el paciente puede experimentar pérdida de peso y desarrollar hiperglucemia y diabetes mellitus.

La mayoría de los feocromocitomas son esporádicos, pero también ocurren en pacientes con varios síndromes de tumores hereditarios, incluyendo neoplasia endocrina múltiple de tipo 2 (MEN2) y síndrome de von Hippel-Lindau. La presencia de un feocromocitoma puede ser confirmada por mediciones de epinefrina y norepinefrina o por medidas de productos de degradación de estas sustancias en suero u orina. El propio tumor también puede ser identificado por procedimientos de imagen.

Los pacientes con feocromocitoma son tratados quirúrgicamente y deben recibir tratamiento preoperatorio con un fármaco alfa-adrenérgico y un fármaco antagonista beta-adrenérgico para mejorar la hipertensión y prevenir fluctuaciones marcadas de epinefrina y norepinefrina durante la operación. Los pacientes con un feocromocitoma maligno son tratados con fármacos antagonistas indefinidamente.

Hiperplasia suprarrenal congénita


Hiperplasia suprarrenal congénita, también llamada síndrome adrenogenital, cualquiera de un grupo de trastornos hereditarios que se caracterizan por el agrandamiento de las glándulas suprarrenales que resulta principalmente de la excesiva secreción de hormonas androgénicas por la corteza suprarrenal. Es un trastorno en el que la deficiencia o ausencia de una sola enzima tiene consecuencias de largo alcance.

Causas genéticas


La hiperplasia adrenal congénita afecta principalmente a los lactantes y se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo que significa que no se manifiesta a menos que el rasgo se hereda de ambos padres. El trastorno es causado por cualquiera de varias mutaciones en los genes que codifican las enzimas que están involucradas en la producción de cortisol por las glándulas suprarrenales. Las mutaciones varían desde un único cambio en una de las bases de nucleótidos que constituyen el gen hasta la deleción del gen completo.

El resultado de estas mutaciones es una disminución en la producción de cortisol. Como consecuencia, hay un aumento compensatorio en la secreción de una hormona pituitaria anterior conocida como adrenocorticotropina. Los niveles altos de adrenocorticotropina pueden restaurar la secreción de cortisol a casi normal; Sin embargo, también estimulan la producción de andrógenos y, a veces, mineralocorticoides (hormonas que estimulan la retención de sal y agua por los riñones) por la corteza suprarrenal. El patrón exacto y las manifestaciones clínicas del trastorno dependen de la deficiencia enzimática particular.

Tipos Y Manifestación Clínica


El tipo más común de hiperplasia suprarrenal congénita es la deficiencia de 21-hidroxilasa, una enzima que cataliza el siguiente paso en la síntesis del cortisol. En los lactantes con deficiencia parcial de 21-hidroxilasa, la producción de cortisol es casi normal, pero hay exceso de producción de andrógenos suprarrenales. El exceso de andrógenos producido para superar esta deficiencia durante la vida fetal da como resultado virilización -el desarrollo de los genitales externos masculinos en las niñas recién nacidas y el desarrollo sexual precoz en los niños- que se hace prominente a medida que el niño crece. También puede haber disminución de la producción de aldosterona, lo que conduce a un aumento de la excreción urinaria de sodio y agua y disminución de la excreción urinaria de potasio, lo que resulta en baja presión arterial, bajas concentraciones séricas de sodio (hiponatremia) y altas concentraciones séricas de potasio (hiperkalemia). La deficiencia grave de 21-hidroxilasa se hace evidente poco después del nacimiento y puede ser fatal si no se reconoce y se trata rápidamente.

Las manifestaciones clínicas del exceso de producción de andrógenos en el útero que afectan a las hembras genéticas neonatales incluyen un clítoris agrandado, que puede ser confundido con un pene; Una vulva agrandada, que se asemeja a un escroto bilobado; Y fusión parcial o completa de los labios mayores, con la apertura de la uretra en la base del clítoris. Si no se diagnostican temprano en la vida, las niñas con hiperplasia suprarrenal congénita severa, conocidas como pseudohermafroditas femeninas, pueden ser criadas como varones y vivir a partir de entonces como hombres cortos y musculares. Estos individuos son infértiles y sólo tienen ovarios vestigiales.

Ha habido mucho debate sobre si las hembras genéticas que han sido criadas como niños pueden, cuando se diagnostican tarde en la infancia o en la adolescencia, asumen la identidad sexual de las mujeres. Parece que al menos en algunos casos esto es posible. Los machos genéticos afectados son más normales en apariencia pero pueden tener agrandamiento del pene. El exceso continuo de producción de andrógenos en niñas y niños conduce a un rápido crecimiento en los primeros años de vida. Sin embargo, los andrógenos también estimulan la maduración y el cierre de los centros epifisarios de los huesos, de modo que el crecimiento lineal cesa mucho antes de la edad normal de la pubertad. La frecuencia de la deficiencia de 21-hidroxilasa varía ampliamente en diferentes regiones del mundo, desde 1 de cada 300 nacimientos hasta menos de 1 de cada 20.000 nacimientos. Debido a que las consecuencias posnatales son tan graves, la deficiencia de 21-hidroxilasa se prueba a veces como parte de los programas de detección de recién nacidos.

Otras formas más raras de hiperplasia suprarrenal congénita producen diversos grados de hipertensión o falta de desarrollo sexual, dependiendo de la enzima particular que es defectuosa. La deficiencia de 11-hidroxilasa, una enzima que cataliza el último paso en la síntesis de cortisol, conduce a la virilización y la hipertensión, la última de las cuales es causada por el exceso de producción de desoxicorticosterona, un mineralocorticoide similar a la aldosterona. La deficiencia de 17-hidroxilasa conduce a la deficiencia de estrógenos y andrógenos y al exceso de desoxicorticosterona, causando el infantilismo sexual y la hipertensión. La hiperplasia suprarrenal lipoide congénita es causada por un defecto en un paso muy temprano en la vía sintética de esteroides que resulta en la deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides y el fracaso en el desarrollo de características sexuales secundarias. Otro defecto genético, la deficiencia de 18-hidroxilasa, da como resultado una deficiencia de aldosterona.

La hiperplasia suprarrenal congénita también ocurre en adolescentes y adultos, en cuyo caso se denomina hiperplasia suprarrenal congénita tardía. En las mujeres resulta principalmente en el exceso de crecimiento del vello facial, disminución de la frecuencia o el cese de los períodos menstruales, y la infertilidad. En contraste, los efectos son mínimos en los hombres porque la producción de andrógenos por los testículos excede con mucho la producción de andrógenos suprarrenales, incluso cuando este último es excesivo.

Tratamiento


Los lactantes con hiperplasia suprarrenal congénita son tratados con cortisol o un glucocorticoide sintético, como prednisona o dexametasona, y un mineralocorticoide si es necesario. Los glucocorticoides inhiben la secreción de adrenocorticotropina, lo que resulta en una disminución de la producción de andrógenos adrenales. Sin embargo, puede ser difícil controlar el exceso de producción de andrógenos suprarrenales sin causar síntomas y signos de exceso de cortisol (síndrome de Cushing iatrogénico o inducido por el médico). Las niñas pueden necesitar cirugía para corregir la fusión labial y para reducir el tamaño del clítoris. Los bebés tratados adecuadamente poco después del nacimiento tienen una tasa de crecimiento normal, se someten a la pubertad normal y son fértiles.

Los pacientes de cualquier edad con hiperplasia suprarrenal congénita son tratados con cortisol o una hormona sintética con propiedades similares, como la prednisona; Algunos pacientes también pueden requerir tratamiento con mineralocorticoides.

Síndrome de Cushing


Síndrome de Cushing, trastorno causado por la hiperactividad de la corteza suprarrenal. Si es causada por un tumor de la glándula pituitaria, se llama enfermedad de Cushing.

En 1932 el neurocirujano estadounidense Harvey Cushing describió los hallazgos clínicos que proporcionaron el vínculo entre características físicas específicas (por ejemplo, obesidad anormal de la cara y el tronco) y un tipo específico de tumor pituitario. Este trastorno pituitario se conoce como síndrome de Cushing. Sin embargo, más tarde se hizo evidente que muchos pacientes con síntomas y signos similares no tenían un tumor pituitario. Por lo tanto, el término síndrome de Cushing se ha modificado para referirse a todos los pacientes con los síntomas y signos clásicos de la afección, independientemente de la causa, mientras que el término enfermedad de Cushing está restringido a pacientes en quienes los síntomas y signos son causados ​​por una hormona adrenocorticotrópica - (ACTH-) que secreta el tumor pituitario. Entre los pacientes con síndrome de Cushing que ocurren espontáneamente, alrededor del 70 por ciento tiene enfermedad de Cushing.

Aunque el síndrome de Cushing es una enfermedad relativamente rara, es cuatro veces más común en mujeres que en hombres y puede aparecer durante o inmediatamente después del embarazo. Puede ocurrir en cualquier edad, pero más típicamente aparece durante la tercera a sexta décadas de vida.

Causas


El síndrome de Cushing es causado por la excesiva secreción de cortisol (hidrocortisona) por la corteza suprarrenal. En general, todo lo que aumenta la secreción de las glándulas suprarrenales de las hormonas glucocorticoides causará el síndrome de Cushing, incluyendo los tumores suprarrenales y la sobreproducción de ACTH, que es la principal hormona hipofisaria que regula la función suprarrenal. El exceso de ACTH puede resultar de tumores pituitarios (enfermedad de Cushing), como en el primer grupo de pacientes sintomáticos de Cushing, o de la producción inadecuada de la hormona por otros tejidos que no suelen producir ACTH (síndrome de corticotropina ectópica).

Los tumores de la corteza suprarrenal que dan lugar al síndrome de Cushing pueden ser benignos o malignos (adenomas y carcinomas); Estos tipos de tumores se producen en alrededor del 10 por ciento de los pacientes. Los tumores productores de ACTH de tejidos no endocrinos que normalmente no producen corticotropina se producen en alrededor del 20 por ciento de los pacientes. Los tumores del hipotálamo en el cerebro o tumores de otros tejidos que producen la hormona liberadora de corticotropina (CRH) raramente causan la enfermedad. El síndrome de Cushing iatrogénico es mucho más común que cualquiera de los trastornos descritos anteriormente y es causado por la administración terapéutica de altas dosis de glucocorticoides, usualmente en forma de prednisona, prednisolona o dexametasona. Los fármacos glucocorticoides se usan comúnmente para el tratamiento de trastornos inflamatorios y alérgicos crónicos y para la inmunosupresión.

Síntomas


En su mayor parte, los síntomas y signos del síndrome de Cushing son causados ​​por el exceso de cortisol. Sin embargo, dependiendo de la causa, también puede haber síntomas y signos de exceso de mineralocorticoides, andrógenos, o ACTH. Los síntomas y signos más comunes de niveles excesivos de cortisol en el cuerpo son obesidad, plétora facial (enrojecimiento facial), estrias abdominales violáceas (púrpura o rayas azuladas en el abdomen), adelgazamiento de la piel que conduce a moretones espontáneos, debilidad muscular y Pérdida de peso, dolor de espalda, osteopenia y osteoporosis, depresión y otros síntomas psicológicos, hipertensión y alteraciones menstruales (oligomenorrea y amenorrea) en mujeres.

El aumento de peso asociado con el exceso de cortisol ocurre en una distribución peculiar, con la acumulación de grasa confinada a las áreas centrales del cuerpo, como el abdomen, la espalda y las nalgas. En contraste, las extremidades, como los brazos y las piernas, son delgadas como resultado de la pérdida de masa muscular. El exceso de depósitos de grasa también se producen en las mejillas, dando lugar a una "cara lunar", así como en el cuello anterior, produciendo una "papada", o en la parte superior de la espalda, produciendo una "joroba de búfalo". Causan una mayor gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de fuentes no-carbohidratos) y una disminución de la sensibilidad a la insulina, que puede dar lugar a diabetes mellitus. Los pacientes con cáncer suprarrenal pueden tener una mayor producción de andrógenos suprarrenales que causan exceso de crecimiento del cabello (hirsutismo), virilización (caracterizada por calvicie frontal y profundización de la voz) y anormalidades menstruales en las mujeres. Los pacientes con síndrome de corticotropina ectópica pueden tener hiperpigmentación y exceso de mineralocorticoides.

Diagnostico y tratamiento


El diagnóstico del síndrome de Cushing se confirma a menudo por la presencia de altos niveles de cortisol en el suero, la saliva o la orina. Las diferentes causas del síndrome de Cushing se distinguen entre sí por las mediciones de ACTH en suero y las concentraciones séricas de cortisol antes y después de la administración de dexametasona. Si la producción de exceso de cortisol es causada por la enfermedad de Cushing (un tumor pituitario), la producción de cortisol disminuye después de la administración de dexametasona, mientras que la producción de cortisol no disminuirá si la causa es un tumor suprarrenal. Además, se utilizan estudios de imágenes dirigidos a la identificación de un tumor pituitario o suprarrenal o un tumor de tejido no endocrino para distinguir la causa subyacente del exceso de producción de cortisol.

El tratamiento del síndrome de Cushing depende de la causa específica. Muchas manifestaciones del síndrome desaparecen cuando se elimina la causa del exceso de cortisol. Si la causa es de ACTH o tratamiento con glucocorticoides, la remisión ocurre cuando el tratamiento se interrumpe. Los tumores hipofisarios se pueden extirpar quirúrgicamente en alrededor del 80 por ciento de los pacientes con enfermedad de Cushing, y la radioterapia se puede utilizar para destruir el tumor si la cirugía no es una opción o si el tumor no puede ser eliminado por completo. Los tumores suprarrenales se pueden quitar quirúrgicamente, y los pacientes con tumores benignos se curan generalmente de esta manera. La extirpación quirúrgica completa de un cáncer suprarrenal es a menudo imposible, e incluso cuando es posible los pacientes rara vez son curados.

Si bien estos pacientes pueden ser tratados con fármacos, como el ketoconazol y el mitotano, para reducir la secreción de cortisol y ralentizar el crecimiento del tumor, la mayoría mueren entre uno y cuatro años después del diagnóstico. Los pacientes con tumores ectópicos productores de ACTH son tratados mediante cirugía, radiación o quimioterapia. Ocasionalmente, si el tumor pituitario o no endocrino no puede ser controlado, ambas glándulas suprarrenales pueden tener que ser removidas. La insuficiencia suprarrenal resultante se trata de la misma manera que la insuficiencia suprarrenal espontánea. En pacientes con enfermedad de Cushing, la adrenalectomía bilateral a veces es seguida por el crecimiento del tumor pituitario y la pigmentación intensa de la piel, una combinación conocida como síndrome de Nelson.

El tratamiento diario con cortisol es esencial si las glándulas suprarrenales han sido completamente eliminadas y también pueden ser necesarias después de la extirpación parcial de estas glándulas. Sin embargo, incluso cuando el síndrome de Cushing ha sido erradicado, algunos de los cambios producidos por el trastorno pueden continuar. Por ejemplo, esto es cierto para los cambios en el corazón, los vasos sanguíneos, los riñones y la osteoporosis.

Linfa: fisiología - sistema linfático

Linfa, líquido pálido que baña los tejidos de un organismo, mantiene el equilibrio de líquidos y elimina las bacterias de los tejidos; Entra en el sistema sanguíneo a través de canales y conductos linfáticos.

Entre los componentes de la linfa destacan los linfocitos y los macrófagos, las células primarias del sistema inmunológico con las que el cuerpo se defiende de la invasión por microorganismos extraños. La linfa es transportada de los tejidos al torrente sanguíneo venoso a través de los vasos linfáticos. En el camino, se filtra a través de los órganos linfáticos (bazo y timo) y los ganglios linfáticos.

La presión dentro de las paredes de los vasos linfáticos es menor que en los vasos sanguíneos. La linfa fluye más lentamente que la sangre. Las paredes celulares de los vasos linfáticos son más permeables que las de las paredes capilares de los vasos sanguíneos.

Por lo tanto, las proteínas que pueden haber sido entregadas a los tejidos por el torrente sanguíneo, pero que son demasiado grandes para volver a entrar en los capilares, junto con los productos de desecho y grandes proteínas sintetizadas en las células locales del tejido, entran en los vasos linfáticos para el retorno al torrente sanguíneo.

Los vasos linfáticos de los vertebrados generalmente se vacían en el torrente sanguíneo cerca del lugar en el que las venas cardinales entran en el corazón. En los mamíferos, la linfa entra en el torrente sanguíneo en la vena subclavia, a través del conducto torácico.

Desde sus conductos terminales hasta sus fuentes entre las células de los tejidos, los vasos linfáticos se dividen y se subdividen repetidamente, haciéndose más estrechos en cada división. Un sistema de válvulas en los vasos más grandes mantiene la linfa fluyendo en una dirección.



En los mamíferos, la linfa es conducida a través de los vasos linfáticos principalmente por el efecto de masaje de la actividad de los músculos que rodean a los vasos. Los animales inferiores a los mamíferos tienen inflamaciones musculares llamadas corazones linfáticos a intervalos de los vasos linfáticos para bombear la linfa a través de ellos.

Todos los animales multicelulares distinguen entre sus propias células y microorganismos extraños e intentan neutralizar o ingerir estos últimos. Los macrófagos (literalmente, "grandes comedores") son células móviles que rodean e ingeren materia extraña. Todos los animales por encima del nivel de los peces óseos tienen concentraciones de tejido linfoide, que consiste en macrófagos y linfocitos (glóbulos blancos que reaccionan para neutralizar químicamente los microorganismos extraños).

El bazo, el timo y los ganglios linfáticos de los mamíferos consisten en tejido linfoide; Otras concentraciones de la misma se encuentran en todo el cuerpo en lugares (como la pared del intestino, o las amígdalas y adenoides de los seres humanos), donde los microorganismos extranjeros podrían tener la entrada más fácil.

Las bacterias y otras partículas que entran en los tejidos corporales son absorbidas por la linfa y llevadas a los ganglios linfáticos, donde las bandas de tejido linfático que atraviesan los senos linfáticos impiden su paso. Los linfocitos proliferan en respuesta al invasor extranjero, algunas células permanecen en el nodo o nódulo (ganglio) y otras migran a otros nodos en otras partes del cuerpo.

Algunas de estas células producen anticuerpos contra las bacterias invasoras, mientras que otras toman parte en un ataque directo al material extraño, rodeándolo y engulliéndolo.

Aunque la función primaria del sistema linfático es devolver las proteínas y los fluidos a la sangre, esta función inmune explica la tendencia de muchas infecciones y otros procesos de la enfermedad a causar hinchazón de los ganglios linfáticos.

Las bacterias, las partículas alergénicas y las células cancerosas de otras partes del cuerpo que se han recogido en los nódulos estimulan la proliferación de los linfocitos, aumentando así enormemente el nodo. La interferencia con el flujo linfático puede causar una acumulación de líquido en los tejidos que son drenados por el vaso bloqueado, produciendo hinchazón de tejido conocida como linfedema.

Otras afecciones más graves que afectan el sistema linfático incluyen diversas formas de malignidad, ya sea linfocítica o linfoma, dependiendo de la naturaleza de la proliferación linfática. Los aumentos dramáticos en los linfocitos circulantes caracterizan la leucemia linfocítica aguda, una enfermedad altamente mortal que ocurre con mayor frecuencia en niños; Los aumentos menos rápidos de las células linfáticas circulantes se producen en la leucemia linfocítica crónica, que es más común en los mayores de 45 años.

En ambas condiciones, la acumulación de linfocitos en el torrente sanguíneo se acompaña de anemia. El aumento grueso de los ganglios linfáticos a través de la proliferación maligna de las células linfáticas caracteriza la enfermedad de Hodgkin y otras formas de linfoma.

La ampliación del ganglio linfático puede ocurrir en la sífilis, la mononucleosis infecciosa, la amiloidosis y la tuberculosis, al igual que la hinchazón de los ganglios linfáticos locales en otros procesos infecciosos.

Microbioma humano: descubrimiento, diversidad microbiana y rol de la microbiota humana

Microbioma humano, es el conjunto completo de microorganismos (la microbiota) que viven en y en seres humanos y, más específicamente, la colección de genomas microbianos que contribuyen al retrato genético más amplio, o metagenómica, de un ser humano. Los genomas que constituyen el microbioma humano representan una variedad notablemente diversa de microorganismos que incluye bacterias, arqueas (organismos unicelulares primitivos), hongos e incluso algunos protozoos y virus no vivos.

Las bacterias son con mucho los miembros más numerosos del microbioma humano: la población bacteriana sola se estima entre 75 billones y 200 billones de organismos individuales, mientras que el cuerpo humano completo consiste en alrededor de 50 billones a 100 billones de células somáticas (cuerpo). La gran abundancia microbiana sugiere que el cuerpo humano es de hecho un "supraorganismo", una colección de células y genes humanos y microbianos y, por lo tanto, una mezcla de rasgos humanos y microbianos.

 Escherichia coli microbioma humano

La bacteria Escherichia coli es un miembro de la microbiota humana.

Descubrimiento del microbioma humano


La primera evidencia científica de que los microorganismos forman parte del sistema humano normal surgió a mediados de la década de 1880, cuando el pediatra austríaco Theodor Escherich observó un tipo de bacteria (llamada Escherichia coli) en la flora intestinal de niños sanos y niños afectados por enfermedades diarreicas.

En los años que siguieron, los científicos describieron una serie de otros microorganismos aislados del cuerpo humano, incluyendo en 1898 la especie Veillonella parvula, un miembro bacteriano de la flora oral, digestiva, urinaria y respiratoria superior, y en 1900 bifidobacterias, miembros de La flora intestinal. A lo largo del siglo XX, se aislaron otros microorganismos de los conductos nasales, cavidades bucales, piel, tracto gastrointestinal y tracto urogenital y se caracterizaron como parte de la microbiota humana. Aunque este grupo de organismos ha sido conceptualizado de diversas maneras desde su descubrimiento, el concepto del microbioma humano, y por lo tanto el estudio intensivo de él, se desarrolló principalmente en la primera década del siglo XXI.

Streptococcus mutans; Microbioma humano

Streptococcus mutans; Microbioma humano
Streptococcus mutans es una parte de la comunidad bacteriana normal de la boca humana. Sin embargo, también contribuye a la caries dental.

El conocimiento del microbioma humano se expandió apreciablemente después de 2007, año en que el Proyecto de Microbioma Humano (HMP) -un esfuerzo internacional de cinco años para caracterizar las comunidades microbianas encontradas en el cuerpo humano e identificar el papel de cada microorganismo en salud y enfermedad- fue lanzado. El proyecto aprovechó el costo decreciente de la tecnología de secuenciación del genoma completo, que permite identificar organismos a partir de muestras sin necesidad de cultivarlas en el laboratorio; La tecnología también facilita el proceso de comparación de secuencias de ADN de microorganismos aislados de diferentes partes del cuerpo humano y de diferentes personas. En los tres primeros años del proyecto, los científicos descubrieron nuevos miembros de la microbiota humana y caracterizaron a cerca de 200 especies diferentes de miembros bacterianos.

Diversidad microbiana


Según algunas estimaciones, la microbiota humana puede consistir en un total de 900 o 1.000 especies diferentes de microorganismos, haciendo para una colección extraordinariamente diversa de genomas microbianos. Esta diversidad se manifiesta en las diferencias en la composición microbiana no sólo de un ser humano al siguiente, sino también entre las partes del cuerpo que coinciden, como las manos derecha e izquierda, del mismo individuo. Por ejemplo, como un estudio ha demostrado, una superficie de palma típica de la mano puede albergar más de 150 especies bacterianas diferentes, sólo el 17 por ciento de las cuales son comunes a las dos manos de la misma persona y sólo el 13 por ciento de los cuales son compartidos por diferentes personas.

Enterococcus faecalis; Microbioma humano


Enterococcus faecalis; Microbioma humano
La bacteria Enterococcus faecalis, que se encuentra en el intestino humano, es miembro de la diversa comunidad de especies microbianas que constituyen el microbioma humano.

El intestino humano es otro sitio caracterizado por un alto grado de diversidad y abundancia de microbiomas. En un estudio de 124 individuos europeos, los investigadores aislaron cerca de 3,3 millones de genes microbianos. Muchos de estos genes representaban con frecuencia especies bacterianas intestinales, al menos 160 de los cuales se cree que habitan el intestino de cada persona. La identificación de estas especies frecuentes en las poblaciones es fundamental para definir los llamados núcleos bacterianos comunes que permiten a los científicos explorar la interfaz del microbioma humano con factores como la dieta, la cultura y el genotipo.

El papel de la microbiota humana


La mayoría de los miembros de la microbiota humana benefician a los humanos proporcionándoles rasgos que de otro modo no poseerían. Algunos microorganismos encontrados en el intestino humano, por ejemplo, obtienen nutrientes de alimentos ingeridos a cambio de ayudar con la descomposición de los alimentos o prevenir la colonización del intestino por bacterias dañinas. Sin embargo, existen muchos microorganismos en la microbiota humana que están estrechamente relacionados con organismos patógenos (que causan enfermedades) o son capaces de ser patógenos. Los ejemplos incluyen especies bacterianas de los géneros Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter y Neisseria.

Staphylococcus aureus; Microbioma humano


Staphylococcus aureus; Microbioma humano
La bacteria Staphylococcus aureus se encuentra en la piel de personas sanas, haciéndolo un miembro de la microbiota humana normal. Ciertas cepas de S. aureus, sin embargo, son agentes principales de infecciones de heridas, furúnculos y otras infecciones de piel humana y son causas comunes de intoxicación alimentaria.

La infección por Clostridium difficile sirve como un ejemplo útil para ilustrar la importancia de la relación entre el microbioma humano y la salud y la enfermedad. La infección por C. difficile, que se caracteriza por diarrea recurrente severa, cólicos abdominales y náuseas, ocurre con más frecuencia en personas que reciben un curso de antibióticos mientras están en un hospital.

Los antibióticos matan o inhiben la reproducción de bacterias patógenas y en el proceso producen cambios dramáticos en las comunidades microbianas humanas normales, de manera que las colonias previamente establecidas pueden ser superadas por colonias de diferentes especies potencialmente patógenas. En el caso de C. difficile, los investigadores han descubierto que la infección puede ser tratada efectivamente a través del trasplante fecal, en el que el material fecal de una persona sana se transfiere al paciente, restaurando así las poblaciones de microbiota intestinal benéfica.

Los científicos que estudian la obesidad han detectado una mayor abundancia de bacterias Prevotella y Firmicutes y de arqueas metanogénicas productoras de metano en individuos obesos en relación con personas de peso normal y personas que han sido sometidas a cirugía de bypass gástrico. Los científicos sospechan que estos microorganismos son más eficientes en la recolección de carbohidratos de los alimentos que los tipos de microorganismos que dominan la flora intestinal de individuos de peso normal. Los nutrientes adicionales se almacenan en el cuerpo como grasa.

Se espera que el estudio continuo del microbioma humano continúe arrojando luz sobre aspectos fundamentales de la fisiología humana y particularmente la nutrición humana. Una mejor comprensión de las necesidades nutricionales podría conducir a cambios en las recomendaciones dietéticas y en la producción de alimentos. Además, la información sobre el microbioma humano podría conducir al desarrollo de nuevas técnicas y tratamientos de diagnóstico para una variedad de enfermedades humanas, así como al desarrollo de productos industriales basados en sustancias (por ejemplo, enzimas) que son producidos por miembros del Microbiota humano.

Proceso digestivo: ingestión, digestión y egestión (excreción)

Etapas del proceso digestivo: ingestión, digestión y egestión. La Digestión es un proceso por medio del cual los alimentos se descomponen y se convierten químicamente para que puedan ser absorbidos por las células de un organismo y utilizados para mantener las funciones corporales vitales. Este artículo resume las acciones químicas del proceso digestivo. Para más detalles sobre la anatomía y la fisiología del sistema digestivo humano, puedes leer el artículo que dejo en este enlace.

Proceso digestivo paso a paso. Para mantenerse en óptimas condiciones, todos los organismos deben obtener nutrientes del medio ambiente. Algunos nutrientes sirven como materia prima para la síntesis de material celular; Otras (por ejemplo, muchas vitaminas) actúan como reguladores de reacciones químicas; Y otros, por oxidación, producen energía. No todos los nutrientes, sin embargo, están en una forma adecuada para su uso inmediato por un organismo; Algunos deben experimentar cambios físicos y químicos antes de que puedan servir como energía o sustancia celular.

A través del acto de comer, o ingestión, los nutrientes se toman del medio ambiente. Muchas moléculas de nutrientes son tan grandes y complejas que deben ser divididas en moléculas más pequeñas antes de que puedan ser utilizadas por el organismo. Este proceso de descomposición de los alimentos en partículas moleculares de tamaño y contenido utilizables se llama digestión. Los componentes inutilizables son expulsados ​​del organismo por un proceso llamado egestión, o excreción. Algunas plantas, muchos microorganismos y todos los animales realizan estas tres funciones: ingestión, digestión y egestión (a menudo agrupadas bajo el término alimentación), pero, como era de esperar, los detalles difieren considerablemente de un grupo a otro.

Los problemas asociados con la ingesta de nutrientes y el procesamiento varían mucho dependiendo de si el organismo es autotrófico o heterotrófico. Los organismos autotróficos pueden fabricar los grandes compuestos orgánicos ricos en energía necesarios para la vida a partir de simples materias primas inorgánicas; En consecuencia, sólo requieren nutrientes simples del medio ambiente. Por el contrario, los organismos heterotróficos no pueden fabricar compuestos orgánicos complejos a partir de simples inorgánicos, por lo que deben obtener moléculas orgánicas preformadas directamente del medio ambiente.

Las plantas verdes constituyen de lejos la mayoría de los organismos autotróficos de la Tierra. Durante el proceso de fotosíntesis, las plantas usan energía luminosa para sintetizar materiales orgánicos a partir de dióxido de carbono y agua. Ambos compuestos pueden absorberse fácilmente a través de las membranas de las células -en una planta típica, el dióxido de carbono es absorbido del aire por las células foliares, y el agua es absorbida del suelo por las células de las raíces- y se utiliza directamente en la fotosíntesis; Es decir, ninguno de ellos requiere digestión.

Los únicos nutrientes necesarios para la mayoría de las plantas verdes son los minerales como el nitrógeno, fósforo y potasio, que también pueden ser absorbidos directamente y no requieren digestión. Hay, sin embargo, algunas plantas verdes (tales como sundew, flytrap de Venus, y la planta de la jarra) que complementan su dieta inorgánica con compuestos orgánicos (particularmente proteína) obtenidos atrapando y digiriendo insectos y otros animales pequeños.

La heterotrofia caracteriza a todos los animales (incluyendo a los humanos), la mayoría de los microorganismos, y las plantas y organismos semejantes a plantas (por ejemplo, hongos) que carecen de la clorofila del pigmento, que es necesaria para la fotosíntesis. Estos organismos deben ingerir nutrientes orgánicos (carbohidratos, proteínas y grasas) y, mediante la digestión, reorganizarlos en una forma adecuada a sus necesidades particulares.

Ingestión


Proceso digestivo: ingestión, digestión y egestión (excreción)

Como ya se ha explicado, los nutrientes obtenidos por la mayoría de las plantas verdes son pequeñas moléculas inorgánicas que pueden moverse con relativa facilidad a través de las membranas celulares. Los organismos heterotróficos como las bacterias y los hongos, que requieren nutrientes orgánicos pero carecen de adaptaciones para ingerir alimentos a granel, también dependen de la absorción directa de pequeñas moléculas de nutrientes. Moléculas de carbohidratos, proteínas o lípidos, sin embargo, son demasiado grandes y complejas para moverse fácilmente a través de las membranas celulares. Las bacterias y los hongos eluden esto secretando enzimas digestivas sobre el material alimenticio; Estas enzimas catalizan la división de las moléculas grandes en unidades más pequeñas que son absorbidas entonces en las células. En otras palabras, las bacterias y los hongos realizan digestión extracelular-digestión fuera de las células-antes de ingerir los alimentos. Esto se refiere a menudo como nutrición osmotrófica.

Al igual que las bacterias, los protozoos son organismos unicelulares, pero su método de alimentación es muy diferente. Ingeren partículas relativamente grandes de alimentos y llevan a cabo la digestión intracelular (digestión dentro de las células) a través de un método de alimentación llamado nutrición fagotrófica. Muchos protozoos también son osmotróficos en menor grado. Algunos organismos, como amebas, tienen pseudópodos ("pies falsos") que fluyen alrededor de la partícula de alimento hasta que están completamente encerrados en una cámara delimitada por membrana llamada vacuola de alimento; Este proceso se llama fagocitosis. Otros protozoos, tales como paramecia, pellizcan las vacuolas de los alimentos desde el extremo de una ranura oral prominente en la que las partículas de alimento son atraídas por el golpeo de numerosas pequeñas proyecciones parecidas a los cabellos llamadas cilios.

En otros casos de nutrición fagotrófica, pequeñas partículas de alimento se adhieren a la superficie membranosa de la célula, que luego se pliega hacia adentro y es pellizcada como una vacuola; Este proceso se llama pinocitosis. Las partículas de alimento contenidas en vacuolas formadas a través de fagocitosis o pinocitosis no han entrado en la célula en el sentido más completo hasta que se han digerido en moléculas capaces de atravesar la membrana de la vacuola y se incorporan a la sustancia celular. Esto se logra con organelas que contienen enzimas llamadas lisosomas, que se funden con las vacuolas y convierten los alimentos en compuestos más simples.

Proceso digestivo: ingestión, digestión y egestión (excreción)

Lisosoma: digestión intracelular
El papel de los lisosomas en la digestión intracelular. La digestión en organismos protozoarios tales como amebas y paramecia tiene lugar cuando una partícula de alimento está encerrada en una vacuola de alimento. La vacuola y un lisosoma se unen, formando una vacuola digestiva, y los productos de la digestión se absorben a través de la membrana vacuolar. Los desechos indigeribles son finalmente expulsados.

La mayoría de los animales multicelulares poseen algún tipo de cavidad digestiva -una cámara que se abre al exterior a través de una boca- en la que tiene lugar la digestión. Los animales superiores, incluyendo los vertebrados y por supuesto los humanos, tienen tractos digestivos más elaborados, o canales alimentarios, a través de los cuales pasa la comida. En todos estos sistemas las partículas grandes de alimento se descomponen en unidades de tamaño más manejable dentro de la cavidad antes de ser tomadas en las células y reensambladas (o asimiladas) como sustancia celular.

Digestión


La división enzimática de moléculas grandes y complejas en moléculas más pequeñas sólo es efectiva si las moléculas de la enzima entran en contacto directo con las moléculas del material que van a digerir. En los animales que ingieren pedazos muy grandes de alimento, solamente las moléculas en la superficie son expuestas a las enzimas digestivas. La digestión puede proceder de manera más eficiente, por lo tanto, si el alimento a granel se descompone primero mecánicamente (masticación), exponiendo más moléculas para la digestión. Entre la variedad de dispositivos que han evolucionado para realizar este tipo de procesamiento mecánico de alimentos se encuentran los dientes de los mamíferos y las mollejas musculares de las aves.

La digestión humana comienza en la boca. Allí los alimentos se mastican y se mezclan con saliva, que añade humedad y contiene la enzima amilasa, que comienza a descomponer los almidones. La lengua amasa los alimentos en una bola suave (bolo), que luego se traga. El bolo pasa a través de la faringe y el esófago hacia el estómago, impulsado por contracciones musculares peristálticas. En el estómago, los alimentos se mezclan con contracciones peristálticas (aproximadamente tres por minuto) con jugos gástricos altamente ácidos secretados allí. La hormona gastrina estimula la secreción de estos jugos, que contienen agua, sales inorgánicas, ácido clorhídrico, mucina y varias enzimas. La comida, ahora en un estado semilíquido llamado quimo, pasa del estómago al duodeno, la primera sección del intestino delgado, donde tiene lugar la mayor parte de la digestión.

Las reacciones químicas involucradas en la digestión pueden ser aclaradas por un relato de la digestión del azúcar maltosa. La maltosa es, técnicamente, un azúcar doble, ya que está compuesta de dos moléculas de azúcar simple glucosa unidas entre sí. La enzima digestiva maltasa cataliza una reacción en la que se inserta una molécula de agua en el punto en el que las dos unidades de glucosa están unidas, desconectándolas de este modo, como se ilustra a continuación.

Proceso digestivo: ingestión, digestión y egestión (excreción)


En términos químicos, la maltosa ha sido hidrolizada. Todas las enzimas digestivas actúan de manera similar y por lo tanto están hidrolizando las enzimas.

Muchas otras moléculas de nutrientes son mucho más complejas, siendo polímeros, o cadenas largas de unidades componentes simples. El almidón, por ejemplo, es un carbohidrato, como la maltosa, pero sus moléculas están compuestas de miles de unidades de glucosa unidas entre sí. Aún así, la digestión del almidón es esencialmente la misma que la digestión de la maltosa: cada enlace entre unidades de glucosa adyacentes se hidroliza, con el resultado de que la molécula de almidón se divide en miles de moléculas de glucosa. Las moléculas de proteínas también son polímeros, pero sus unidades constituyentes son aminoácidos en lugar de azúcares simples.

Las enzimas proteolíticas (es decir, que digieren las proteínas) dividen las cadenas de proteínas por hidrolización de los enlaces entre aminoácidos adyacentes. Debido a que hasta 20 tipos diferentes de aminoácidos pueden actuar como bloques de construcción para las proteínas, la digestión completa de una proteína en sus aminoácidos requiere la acción de varias enzimas proteolíticas diferentes, cada una capaz de hidrolizar los enlaces entre pares particulares de aminoácidos. Las moléculas de grasa también están compuestas de unidades de bloques de construcción más pequeñas (el alcohol glicerol más tres grupos de ácidos grasos); Son hidrolizados por la enzima lipasa.

Varias otras clases de compuestos son digeridos por enzimas hidrolíticas específicas para ellos. No todas estas enzimas ocurren en cada organismo; Por ejemplo, pocos animales poseen celulasa (enzima digestiva de celulosa), a pesar de que la celulosa constituye gran parte del volumen total de los alimentos ingeridos por los animales que comen plantas. Sin embargo, algunos se benefician de la celulosa en su dieta porque sus tractos digestivos contienen microorganismos (conocidos como simbiontes) capaces de digerir la celulosa. Los herbívoros absorben algunos de los productos de la actividad digestiva de sus simbiontes.

Hasta ahora, se ha puesto énfasis en el papel de la digestión en la conversión de moléculas grandes y complejas en moléculas más pequeñas y más pequeñas que pueden moverse a través de las membranas, lo que permite la absorción de alimentos en las células. Los mismos procesos ocurren cuando las sustancias deben ser movidas de célula a célula dentro de un organismo multicelular. Por lo tanto, las plantas verdes, que no tienen que digerir los nutrientes entrantes, digieren el material almacenado, como el almidón, antes de que pueda ser transportado de los órganos de almacenamiento (tubérculos, bulbos) hasta los puntos de utilización.

Egestión o excreción


Los animales que ingieren alimentos a granel inevitablemente en algún punto producen algo son incapaces de usar. En el caso de organismos unicelulares que forman vacuolas alimentarias, las vacuolas eventualmente se fusionan con la membrana celular y luego se rompen, liberando residuos indigeribles hacia el exterior. Las sustancias que no pueden ser digeridas, como la celulosa, pasan al colon o al intestino grueso. Allí se reabsorben agua e iones tales como sodio y cloruro, y el material sólido restante se mantiene hasta que es expulsado a través del ano.

Los constituyentes fecales en las especies con un canal alimenticio también incluyen las células desprendidas (dañadas o desgastadas) de la membrana mucosa viva y, en los animales superiores, las bacterias que existen en el intestino en una relación simbiótica. En los animales superiores, la vida de una célula desde el epitelio de la mucosa es de cuatro a ocho días, y la vida útil de las células especializadas, como las células parietales que secretan ácido localizadas en el estómago, es de uno a tres años.

Fisiología: definición, antecedentes históricos, trabajo interdisciplinario y áreas de estudio

La Fisiología es la ciencia que se encarga del estudio del funcionamiento de organismos vivos, animales o vegetales, y del funcionamiento de sus tejidos o células constituyentes. Aquí hablaremos del concepto general de fisiología y de la Fisiología humana.

La palabra fisiología fue utilizada por primera vez por los griegos alrededor de 600 aC para describir una investigación filosófica sobre la naturaleza de las cosas. El uso del término con referencia específica a las actividades vitales de los seres humanos sanos, que comenzó en el siglo 16, también es aplicable a muchos aspectos actuales de la fisiología. En el siglo XIX, la curiosidad, la necesidad médica y el interés económico estimularon la investigación sobre la fisiología de todos los organismos vivos.

Fisiología: definición, antecedentes históricos, trabajo interdisciplinario y áreas de estudio


Los descubrimientos de unidad de estructura y funciones comunes a todos los seres vivos dieron como resultado el desarrollo del concepto de fisiología general, en el cual se buscan principios generales y conceptos aplicables a todos los seres vivos. Por lo tanto, desde mediados del siglo XIX, la palabra fisiología ha implicado la utilización de métodos experimentales, así como técnicas y conceptos de las ciencias físicas, para investigar las causas y mecanismos de las actividades de todos los seres vivos.

Antecedentes históricos de la Fisiología


La historia filosófica natural que comprendía la fisiología de los griegos tiene poco en común con la fisiología moderna. Sin embargo, muchas ideas importantes en el desarrollo de la fisiología fueron formuladas en los libros de la escuela de medicina hipocrática (antes del año 350 aC), especialmente la teoría humoral de la enfermedad, presentada por el filósofo Nemesius en el tratado De natura hominis Sobre la naturaleza del hombre). Otras contribuciones fueron realizadas por Aristóteles y Galeno de Pérgamo.

Significativo en la historia de la fisiología fue la teleología de Aristóteles, que asumió que cada parte del cuerpo se forma para un propósito y que la función, por lo tanto, se puede deducir de la estructura. El trabajo de Aristóteles fue la base para el De usu partum corporis humani de Galeno (Sobre la utilidad de las partes del cuerpo) y una fuente de muchos primeros errores en la fisiología. El concepto de flujo sanguíneo, la teoría humoral de la enfermedad y la teleología de Aristóteles, por ejemplo, llevaron a Galeno a un malentendido básico de los movimientos de sangre que no fue corregido hasta el trabajo del médico inglés William Harvey sobre la circulación sanguínea en el siglo XVII.

La publicación en 1628 de la Exercitatio Anatomica de Motu Cordis y Sanguinis de Harvey en Animalibus (una disertación anatómica sobre el movimiento del corazón y la sangre en animales) se identifica generalmente como el principio de la fisiología experimental moderna. El estudio de Harvey se basaba únicamente en experimentos anatómicos; A pesar del mayor conocimiento en física y química durante el siglo XVII, la fisiología permaneció estrechamente ligada a la anatomía y la medicina.

En 1747 en Berna, Suiza, Albrecht von Haller, eminente como anatomista, fisiólogo y botánico, publicó el primer manual de fisiología. Entre 1757 y 1766 publicó ocho volúmenes titulados Elementa Physiologiae Corporis Humani (Elementos de Fisiología Humana); Todos estaban en latín y caracterizaban su definición de fisiología como la anatomía en movimiento. A fines del siglo XVIII, Antoine Lavoisier escribió sobre los problemas fisiológicos de la respiración y la producción de calor por los animales en una serie de memorias que aún sirven de base para comprender estos temas.

Fisiología: definición, antecedentes históricos, trabajo interdisciplinario y áreas de estudio

Woodcut que representa la teoría de William Harvey de la circulación de la sangre, de su Exercitatio Anatomica de Motu Cordis y Sanguinis en Animalibus (1628).

La fisiología como una disciplina distinta utilizando métodos químicos, físicos y anatómicos comenzó a desarrollarse en el siglo XIX. Claude Bernard en Francia; Johannes Müller, Justus von Liebig y Carl Ludwig en Alemania; Y sir Michael Foster en Inglaterra puede ser contado entre los fundadores de la fisiología como se conoce ahora. A principios del siglo XIX, la fisiología alemana estaba bajo la influencia de la escuela romántica de Naturphilosophie. En Francia, por el contrario, los elementos románticos se oponían a puntos de vista racionales y escépticos.

El profesor de Bernard, François Magendie, pionero de la fisiología experimental, fue uno de los primeros hombres en realizar experimentos con animales vivos. Tanto Müller como Bernard, sin embargo, reconocieron que los resultados de las observaciones y experimentos deben ser incorporados en un cuerpo de conocimiento científico y que las teorías de los filósofos naturales deben ser probadas por experimentación. Muchas ideas importantes en fisiología fueron investigadas experimentalmente por Bernard, quien también escribió libros sobre el tema. Reconoció las células como unidades funcionales de la vida y desarrolló el concepto de sangre y fluidos corporales como el medio interno en el cual las células llevan a cabo sus actividades. Este concepto de regulación fisiológica del ambiente interno ocupa una posición importante en fisiología y medicina; El trabajo de Bernard tuvo una profunda influencia en las sucesivas generaciones de fisiólogos en Francia, Rusia, Italia, Inglaterra y Estados Unidos.

Los intereses de Müller eran anatómicos y zoológicos, mientras que los de Bernard eran químicos y médicos, pero ambos buscaban un amplio punto de vista biológico en la fisiología en lugar de uno limitado a las funciones humanas. Aunque Müller no realizó muchos experimentos, su manual Handbuch der Physiologie des Menschen für Vorlesungen (1837) y su influencia personal determinaron el curso de la biología animal en Alemania durante el siglo XIX.

Se ha dicho que, si Müller proporcionaba el entusiasmo y Bernard las ideas para la fisiología moderna, Carl Ludwig proporcionó los métodos. Durante sus estudios de medicina en la Universidad de Marburg en Alemania, Ludwig aplicó nuevas ideas y métodos de las ciencias físicas a la fisiología. En 1847 inventó el kymograph, un tambor cilíndrico usado para registrar movimiento muscular, cambios en la presión arterial, y otros fenómenos fisiológicos. También hizo contribuciones significativas a la fisiología de la circulación y la secreción de orina. Su libro de fisiología, publicado en dos volúmenes en 1852 y 1856, fue el primero en enfatizar la orientación física en vez de anatómica en la fisiología.

En 1869 en Leipzig, Ludwig fundó el Instituto fisiológico (neue physiologische Anstalt), que sirvió de modelo para los institutos de investigación en las escuelas de medicina en todo el mundo. El enfoque químico de los problemas fisiológicos, desarrollado primero en Francia por Lavoisier, fue ampliado en Alemania por Justus von Liebig, cuyos libros sobre Química Orgánica y sus Aplicaciones a la Agricultura y Fisiología (1840) y Animal Chemistry (1842) crearon nuevas áreas de estudio tanto En fisiología médica y agricultura. Las escuelas alemanas dedicadas al estudio de la química fisiológica evolucionaron desde el laboratorio de Liebig en Giessen.

La tradición británica de la fisiología es distinta de la de las escuelas continentales. En 1869, Sir Michael Foster se convirtió en Profesor de Fisiología Práctica en el University College de Londres, donde impartió el primer curso de laboratorio ofrecido como parte regular de la enseñanza de la medicina. El patrón que Foster estableció aún se sigue en las escuelas de medicina en Gran Bretaña y los Estados Unidos. En 1870 Foster transfirió sus actividades al Trinity College en Cambridge, Inglaterra, y una escuela de medicina de posgrado emergió de su laboratorio de fisiología allí. Aunque Foster no se distinguió en la investigación, su laboratorio produjo muchos de los principales fisiólogos de finales del siglo XIX en Gran Bretaña y los Estados Unidos.

En 1877 Foster escribió un libro importante (libro de texto de la fisiología), que pasó con siete ediciones y fue traducido al alemán, al italiano, y al ruso. También publicó conferencias sobre la historia de la fisiología (1901). En 1876, en parte como respuesta a la creciente oposición en Inglaterra a la experimentación con animales, Foster fue fundamental en la fundación de la Sociedad Fisiológica, la primera organización de fisiólogos profesionales. En 1878, nuevamente debido en gran parte a las actividades de Foster, se inició el Journal of Physiology, que fue la primera revista dedicada exclusivamente a la publicación de resultados de investigación en fisiología.

Los métodos de enseñanza de Foster en fisiología y un nuevo enfoque evolutivo de la zoología fueron transferidos a los Estados Unidos en 1876 por Henry Newell Martin, profesor de biología en la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland. La tradición americana también se basaba en las escuelas continentales. S. Weir Mitchell, que estudió bajo Claude Bernard, y Henry P. Bowditch, que trabajó con Carl Ludwig, se unió a Martin para organizar la American Physiological Society en 1887, y en 1898 la sociedad patrocinó la publicación del American Journal of Physiology. En 1868, Eduard Pflüger, profesor del Instituto de Fisiología de Bonn, fundó el Archiv für die gesammte Physiologie, que se convirtió en el diario más importante de la fisiología en Alemania.

La química fisiológica siguió un curso parcialmente independiente de la fisiología. Müller y Liebig proporcionaron una relación más fuerte entre los enfoques físicos y químicos de la fisiología en Alemania de lo que prevalecía en otras partes. Felix Hoppe-Seyler, que fundó su Zeitschrift für physiologische Chemie en 1877, dio identidad al enfoque químico de la fisiología. La tradición americana en la química fisiológica siguió inicialmente eso en Alemania; En Inglaterra, sin embargo, se desarrolló a partir de un laboratorio de Cambridge fundado en 1898 para complementar el enfoque físico iniciado anteriormente por Foster.

La fisiología en el siglo XX fue una ciencia madura; Durante un siglo de crecimiento, la fisiología se convirtió en el padre de una serie de disciplinas relacionadas, de las cuales la bioquímica, la biofísica, la fisiología general y la biología molecular son los ejemplos más vigorosos. La fisiología, sin embargo, conserva una posición importante entre las ciencias funcionales que están estrechamente relacionadas con el campo de la medicina. Aunque muchas áreas de investigación, especialmente en fisiología de mamíferos, han sido explotadas completamente desde un punto de vista de órgano clásico y sistema de órganos, se puede esperar que los estudios comparativos en fisiología continúen.

La solución de los principales problemas no resueltos de la fisiología requerirá investigación técnica y costosa por equipos de investigadores especializados. Los problemas no resueltos incluyen el desenredar de las bases últimas de los fenómenos de la vida. La investigación en fisiología también está dirigida a la integración de las diversas actividades de células, tejidos y órganos a nivel del organismo intacto. Ambos enfoques analíticos e integradores descubren nuevos problemas que también deben ser resueltos. En muchos casos, la solución tiene un valor práctico en la medicina o ayuda a mejorar la comprensión de los seres humanos y otros animales.

Trabajo Intradisciplinario de la Fisiología


Los orígenes anatómicos y médicos de la fisiología todavía se reflejan en cursos universitarios y libros de texto que se concentran en sistemas orgánicos funcionales de animales (por ejemplo, rana, perro, gato y rata). Sin embargo, la tendencia en la fisiología es enfatizar la función más que la estructura. Por lo tanto, las especializaciones funcionales comprensivas tales como nutrición, transporte, metabolismo, e información substituyeron estudios estructurales anteriores de sistemas del órgano. Esta tendencia puede explicarse en parte por el hecho de que el análisis de un sistema de órganos típicamente involucra estudios a nivel de células y moléculas, y el énfasis funcional satisface mejor dichos estudios que el enfoque de sistema orgánico.

A principios del siglo XX, el énfasis en las células como unidades de función dio lugar a una visión de que toda la fisiología es esencialmente fisiología celular y que, por lo tanto, todas las enseñanzas deberían girar alrededor de las propiedades de las células. En años posteriores, los análisis exitosos de mecanismos celulares que implican síntesis, control y herencia llevaron a un énfasis similar en un nuevo nivel más fundamental, las moléculas que constituyen las células. El estudio de la fisiología abarca ahora las moléculas, las células, los órganos y muchos tipos de animales, incluidos los humanos. Las comparaciones resultantes de estos estudios no sólo refuerzan la fisiología humana sino que también generan nuevos problemas que se extienden en la evolución y la ecología. Gran parte del ímpetu para la fisiología comparada resultó de la importancia económica o médica para los seres humanos de parásitos, insectos y peces.

La mayor parte de la fisiología de microorganismos y plantas se desarrolló independientemente de la fisiología animal. El concepto de bioquímica comparativa proporcionó las bases para una fisiología de microorganismos que se extendió más allá de las formas parasitarias que son de importancia médica y dio lugar al reconocimiento de los papeles fundamentales de los microorganismos en la biosfera. Botánicos y agricultores exploran la fisiología de las plantas superiores, pero las diferencias fundamentales en los modos de vida de los animales y las plantas dejan poco terreno común por encima de los niveles molecular y celular.

En un libro de texto poco conocido, Claude Bernard declaró que sólo hay una manera de vivir, sólo una fisiología de todos los seres vivos. El objetivo de la fisiología general es abstraer esta fisiología única de las fisiologías de todo tipo de organismos. Aunque generalmente se encuentran características comunes o generales en los niveles celular y molecular de organización, también se estudian estructuras multicelulares. Los procesos que subyacen a la función celular se enfatizan en un enfoque basado en análisis en términos de principios físicos y químicos.

Áreas de estudio de la Fisiología


Metabolismo


A finales del siglo XIX el principio de la conservación de la energía se derivó en parte de las observaciones de que la fermentación y la contracción muscular son esencialmente problemas en energética. La energética biológica comenzó con estudios que establecieron la ecuación básica de la respiración como:

Combustible + oxígeno → dióxido de carbono + agua + calor.

Se realizó que el calor producido en fermentación y el trabajo realizado durante la contracción muscular debe originarse en procesos similares y que el combustible en la ecuación anterior es una fuente de energía potencial. A principios del siglo XX, los estudios de calorimetría animal verificaron estos conceptos en humanos y otros animales. Los estudios de calorimetría mostraron que la energía producida por el metabolismo de los alimentos en un animal es igual a la producida por la combustión de estos alimentos fuera del cuerpo. Después de estos estudios se utilizó la medición de la tasa metabólica basal (TMB) en el diagnóstico de ciertas enfermedades y se obtuvieron datos relativos a la composición de los alimentos a su valor como fuentes de energía metabólica.

A principios del siglo XX se estableció que cantidades mensurables del glucógeno de hidratos de carbono se convierten en ácido láctico en músculos de rana que se contraen en ausencia de oxígeno. Esta observación y estudios de la fermentación alcohólica confirmaron que la energía para la fermentación o contracción muscular depende de una serie de reacciones ahora conocidas como glicólisis o glucólisis. Con el fin de demostrar que la conversión del glucógeno en ácido láctico podría proporcionar la energía necesaria para la contracción muscular, se requerían mediciones extremadamente delicadas del calor producido por los músculos que se contraían.

Como resultado de los estudios de la glicólisis, el trifosfato de adenosina (ATP) fue reconocido como una molécula importante en la transferencia y utilización de energía celular, por ejemplo, movimiento, generación de electricidad, transporte de materiales a través de las membranas celulares y producción de luz por las células. Pronto se descubrió que una proteína muscular llamada miosina actúa como una enzima (catalizador orgánico) liberando la energía almacenada en ATP y que el ATP a su vez puede modificar las propiedades físicas de las moléculas de miosina. También se demostró que una fibra muscular tiene una estructura elaborada y ordenada, que se basa en una disposición precisa de la miosina y otra proteína muscular llamada actina.

Fisiología: definición, antecedentes históricos, trabajo interdisciplinario y áreas de estudio

La generación de piruvato a través del proceso de glicolisis es el primer paso en la fermentación.

La glicólisis es un proceso anaeróbico (es decir, no requiere oxígeno) y puede representar uno de los mecanismos más antiguos para la transferencia de energía celular, ya que el proceso podría haber evolucionado antes de que hubiera oxígeno libre en la atmósfera terrestre. Sin embargo, la mayoría de las células derivan su energía de una serie de reacciones que implican oxígeno y se llama ciclo de ácido tricarboxílico (ciclo de Krebs o ciclo de ácido cítrico). Las enzimas para el ciclo son parte de la estructura de una mitocondria, que es un elaborado componente celular lleno de membranas, generalmente con forma de frijol. En el curso de la oxidación, se generan tres moléculas de ATP rica en energía para cada átomo de oxígeno utilizado para formar una molécula de agua. El mitochondrion, por lo tanto, es el sitio celular de la combustión respiratoria primero demostrado claramente en animales enteros por Lavoisier.

La fuente última de alimentos utilizados por los animales son las plantas. Los estudios de la fotosíntesis a principios del siglo XIX estaban estrechamente relacionados con los de la respiración y comenzaron con la demostración de Joseph Priestley de que las plantas podían restaurar el aire utilizado durante la respiración o la combustión. Las ecuaciones más importantes para los seres vivos, por lo tanto, son mutuamente inversas.

En la respiración:
(CH2O) n + nO2 → nCO2 + nH2O + calor. Carbohidrógeno, carbono, agua, hidrato, dióxido

En la fotosíntesis:
NCO2 + nH2O + luz → (CH2O) n + nO2.

En la década de 1930, se demostró que la fotosíntesis implica separar el hidrógeno del agua y que el oxígeno liberado en la fotosíntesis proviene del agua. Durante las reacciones de luz, la energía luminosa es capturada por un pigmento verde llamado clorofila y usada para generar hidrógeno reactivo y ATP que se usan durante reacciones oscuras en las que se sintetizan carbohidratos y otros constituyentes celulares.

Los campos clásicos de la fisiología del sistema de órganos tienen un papel subsidiario al del metabolismo celular. La alimentación y la digestión, por ejemplo, se convierten en un medio para la descomposición catalizada por enzimas de compuestos orgánicos en moléculas relativamente pequeñas que pueden transportarse fácilmente; La nutrición, por lo tanto, es una forma de suministrar a los animales suficientes fuentes de energía y sustancias específicas que no pueden sintetizar. Los estudios animales comparativos, que fueron de importancia práctica en el descubrimiento de algunas vitaminas, llevaron también a la observación general de que los requerimientos específicos de nutrientes de los animales son consecuencias de un lento deterioro evolutivo en el cual las habilidades sintéticas se pierden a través de cambios o mutaciones en material hereditario.

La nutrición y la digestión, sin embargo, también han sido importantes en la obtención de información a nivel celular y molecular. Fue a través de estudios de la digestión, por ejemplo, que la existencia y la naturaleza de las enzimas se dio a conocer por primera vez claramente. Además, el reconocimiento temprano de las similitudes entre la digestión y la fermentación prefiguró el conocimiento del papel importante de la fermentación en el metabolismo celular. Por último, el estudio de la nutrición vitamínica se integró estrechamente con el de la oxidación celular, en el que ciertas vitaminas desempeñan un papel catalizador esencial.

En organismos intactos, las actividades químicas de las células individuales no interfieren con las funciones del organismo. Gran parte del estudio de la fisiología se refiere a las formas en que las células obtienen sus nutrientes y eliminan sus productos de desecho. El conocimiento del mecanismo de síntesis de proteínas y sus conexiones con mecanismos de herencia y control celular han iniciado nuevas investigaciones sobre las funciones a todos los niveles (es decir, células, órganos y organismos).

Transporte


Muchos adelantos importantes en la cirugía y la medicina se han basado en la fisiología de la circulación, que se estudió por primera vez en 1628. La medición de la presión arterial, por ejemplo, se introdujo sobre una base factible a finales del siglo XIX y se ha convertido en una parte importante de diagnostico medico. La fisiología de la circulación se refiere al origen de la presión arterial en la fuerza del latido del corazón y la regulación de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el flujo de sangre.

Las variaciones de la frecuencia cardiaca que llevaron a Aristóteles a considerar el corazón como el asiento de las emociones (una idea más tarde probada incorrecta) estaban entre los fenómenos cuya explicación reveló la existencia del sistema nervioso autónomo. Sin embargo, más importante para el sistema circulatorio que la variación de la frecuencia cardiaca es la capacidad del corazón para ajustar la fuerza de su ritmo para satisfacer ciertas demandas del cuerpo.

El control periférico de la presión sanguínea y el flujo sanguíneo depende de un laberinto de mecanismos de control interactivos, los más significativos de los cuales están en control directo del diámetro de las pequeñas ramas arteriales que se agrandan o dilatan en respuesta a los productos químicos formados durante el metabolismo. El aumento de la actividad metabólica de los tejidos, como los músculos o el intestino, por lo tanto, automáticamente induce un aumento del flujo sanguíneo a través de los vasos dilatados. Esta acción, que podría resultar en una caída de la presión arterial, es compensada por controles de reflejo central que constriñen las ramas arteriales no dilatadas como resultado de los efectos químicos locales.

Ciertas regiones de la piel y los intestinos sirven como depósitos de sangre que pueden ser desviados a los músculos o al cerebro si es necesario. El control periférico puede descomponerse si se producen excesivas exigencias en el tiempo caliente (golpe de calor), durante el ejercicio vigoroso después de las comidas (calambres musculares) y después de una gran pérdida de sangre o tejido dañado o emoción extrema con la consecuente activación del sistema autonómico Sistema nervioso (shock emocional). Una notable adaptación ocurre en los vertebrados respiratorios, reptiles, pájaros y mamíferos, que se zambullen para alimentarse o protegerse. Durante una inmersión, el flujo de sangre a todas las partes del cuerpo excepto el cerebro y el corazón se reduce sustancialmente. La energía para la contracción muscular es proporcionada por el proceso anaeróbico de la glucólisis porque el oxígeno en la sangre va al cerebro y al corazón, que no puede funcionar sin un suministro constante de oxígeno.

Los estudios comparativos han revelado dos patrones principales en sistemas circulatorios. Entre los vertebrados y algunos invertebrados -particularmente gusanos anelídeos y moluscos cefalópodos- la sangre fluye por completo en canales o vasos cerrados, sin entrar nunca en contacto directo con células y tejidos; La presión sanguínea y la velocidad del flujo son altas y relativamente constantes, y el volumen de sangre es pequeño. En muchos invertebrados, especialmente artrópodos y moluscos distintos de los cefalópodos, la sangre fluye por una parte de su trayecto en grandes senos o lagunas y entra directamente en contacto con los tejidos. La presión sanguínea y la velocidad del flujo son bajas y variables en estos invertebrados, y el gran volumen de sangre es comparable al volumen total de todos los fluidos corporales en los vertebrados.

La consideración de la sangre como sistema de transporte se ha centrado especialmente en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono. El color de la sangre cambia a medida que pasa a través de los pulmones: la sangre venosa es púrpura oscuro y la sangre arterial es de color rojo brillante debido a las propiedades de un pigmento sanguíneo llamado hemoglobina. El conocimiento de la estructura completa de la hemoglobina ha permitido a los científicos estudiar cuestiones fundamentales de la herencia a nivel molecular. El desarrollo de los bancos de sangre y las técnicas implicadas en la transfusión de sangre dependen del conocimiento de las propiedades físicas, químicas y biológicas de la sangre. Estas propiedades incluyen una notable diversidad de hemoglobina, tanto entre individuos y especies como también dentro de un individuo durante el desarrollo. En muchos casos, las variaciones en la composición proteica mejor adaptan una especie a sus circunstancias.

Los estudios del transporte de membranas a nivel celular son una parte importante de la fisiología general. Aunque las teorías cuantitativas de difusión y ósmosis que se desarrollaron alrededor de 1900 se aplicaron a la fisiología celular, una serie de fenómenos (por ejemplo, movimiento a través de membranas de ciertos iones y otros compuestos de importancia biológica) no se comportaron de acuerdo con los principios físicos establecidos. Como resultado de los estudios de regulación osmótica e iónica en animales de agua dulce, se formuló el concepto de transporte activo. Cruciales para la aceptación de este concepto fueron los estudios con piel de rana, que puede transportar los iones de sodio contra las fuerzas químicas y eléctricas; El transporte, específico para iones de sodio, depende de un aporte continuo de energía metabólica. Los esfuerzos se han dirigido hacia el establecimiento de un mecanismo molecular que puede implicar una enzima que se encuentra en las membranas superficiales de las células. Esta enzima degrada el ATP y libera la energía en la molécula sólo si están presentes los iones sodio y potasio.

Transferencia de información


La fisiología de los animales difiere de la de las plantas en la respuesta rápida de los animales a los estímulos. El matemático y filósofo francés René Descartes, responsable del concepto del reflejo que dominó la neurofisiología durante la mayor parte de su historia, pensó que un impulso sensorial era "reflejado" del cerebro para producir una reacción en los músculos. Estudios posteriores de los efectos de los iones en los nervios sugieren que un nervio debe estar rodeado por una membrana y que un impulso nervioso resulta de un cambio en la capacidad de la membrana para permitir el paso de los iones de potasio.

Cuando se demostró que los nervios están formados por miles de pequeñas fibras, que son procesos que se extienden desde células ubicadas en el cerebro o la médula espinal, la hipótesis del impulso nervioso se aplicó a las fibras nerviosas individuales en lugar de a los nervios enteros. La tecnología electrónica proporcionó las técnicas y las fibras nerviosas gigantes de los calamares proporcionaron el material experimental que permitió que dos ganadores del premio Nobel para la fisiología, Alan Lloyd Hodgkin y Andrew Fielding Huxley, ampliaran esta hipótesis en una teoría de la excitación de células nerviosas en la cual los iones de sodio y Los iones de potasio desempeñan papeles principales.

Sin embargo, el concepto reflejo no dependía de la comprensión de las bases moleculares de la excitación, la conducción y la transmisión. A principios del siglo XX se estableció el papel de la interacción de los centros nerviosos en el control de las contracciones musculares. El reflejo ahora se concibe como una unidad en la cual los impulsos nerviosos iniciados en neuronas sensoriales o células nerviosas se conducen a un centro en el cerebro o la médula espinal. En el centro, los impulsos iniciados en las neuronas motoras se conducen a los músculos e inducen una respuesta refleja. Dos procesos pueden ocurrir en el centro; Uno está asociado con estados excitatorios centrales, el otro con estados inhibidores centrales. El efecto neto de cualquier estímulo o grupo de estímulos, por lo tanto, puede interpretarse como una interacción de estos estados opuestos en el centro.

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Reflejo de la rodilla y conexión motor-neurona.

Después de la demostración de que los efectos del nervio vago en la desaceleración del corazón están mediados por una sustancia química, posteriormente identificada como acetilcolina, el concepto de transmisión química de los impulsos nerviosos se extendió al sistema nervioso central. Típicamente, la transmisión de excitación de célula a célula se logra mediante la liberación de un transmisor químico desde una terminación nerviosa.

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Organización del sistema nervioso autónomo, mostrando el papel clave de la acetilcolina en la transmisión de los impulsos nerviosos.

El concepto reflejo dio lugar a intentos prematuros de desarrollar una psicología basada en los reflejos. Estos intentos (behaviourism) fueron avanzados por el descubrimiento de las respuestas condicionadas del científico ruso Ivan Pavlov. Originalmente conocidos como reflejos condicionados, estas respuestas se han encontrado en la mayoría de los animales con sistemas nerviosos centrales. Más complejos que simples reflejos, su mecanismo aún no se ha establecido con certeza.

El análisis de las funciones sensoriales también se extiende al nivel celular. Los órganos sensoriales son diversos en estructura y sensibilidad a estímulos específicos. Puede ser que la base molecular común para las diferencias en sensibilidad sea un cambio en la permeabilidad de una región especial de la membrana que rodea una célula sensorial. Este cambio en la permeabilidad podría permitir que una fibra nerviosa se excite e inicie un impulso nervioso. La neurofisiología ha tomado prestado y contribuido a la teoría de la información utilizada en la ingeniería de comunicaciones. La función de los órganos de los sentidos es reunir información tanto del medio ambiente como del organismo.

El sistema nervioso central integra esta información y la traduce en un programa de respuesta que involucra a todo el organismo. Además, el cerebro puede almacenar información previamente recibida (memoria) y tiene la capacidad de iniciar acciones sin estimulación externa obvia (espontaneidad). Algunos aspectos de la memoria y la función integradora han sido modelados en computadoras electrónicas; De hecho, el desarrollo de las computadoras estaba estrechamente relacionado con el desarrollo de ideas sobre las funciones del sistema nervioso central.

Sin embargo, la interpretación analítica de la función nerviosa central sigue siendo un campo complejo y difícil, aunque el progreso reciente ha acercado el estudio del comportamiento en términos de función nerviosa y modelos conductuales. Un esfuerzo considerable se ha dirigido a la localización de la función cerebral. Aunque se conocen centros específicos para la recepción de información sensorial y la integración de programas motores, las funciones integradoras que los unen, así como las funciones de la memoria, no están tan bien establecidas.

Regulación


El concepto de regulaciones internas se atribuye a Claude Bernard, que pensaba de la sangre como un ambiente interno en el cual funcionan las células; Según Bernard, el mantenimiento del ambiente interno a un nivel constante era una responsabilidad importante de todas las funciones del cuerpo. Bernard mostró en los estudios de la formación y descomposición del glucógeno en el hígado que los órganos internos pueden secretar materiales en la sangre. Otros investigadores demostraron tal secreción y usaron la palabra hormona para describir la sustancia. Un estudio clásico se refería al control de la secreción de fluidos digestivos por el páncreas; Se purificó una sustancia activa secretina, tal como ha sido una serie de materiales similares procedentes del tracto digestivo. El campo de la endocrinología es ahora una parte importante de la fisiología.

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Muchas funciones fisiológicas importantes de los vertebrados son controladas por las hormonas esteroides.

El sistema endocrino complementa el sistema nervioso en control y coordinación. Las hormonas, liberadas en la sangre y otros fluidos corporales por las glándulas endocrinas y transportadas por todo el cuerpo, generalmente actúan sobre órganos diana específicos o sobre ciertas actividades de muchos órganos. La coordinación nerviosa más a menudo se refiere a respuestas rápidas de corta duración; La coordinación endocrina, sin embargo, suele estar implicada en respuestas más lentas de mayor duración. La regulación del estado estacionario, o homeostasis, depende de la acción de las hormonas en muchos puntos.

Las hormonas insulina y glucagón, ambas formadas en tejido endocrino especializado en el páncreas, controlan el nivel de azúcar en la sangre. La vasopresina de la glándula pituitaria en la base del cerebro y la aldosterona de las glándulas suprarrenales cerca de los riñones controlan el balance de sal y agua de la sangre. La regulación hormonal, sin embargo, no se limita a la homeostasis. Los eventos cíclicos de los ciclos reproductivos femeninos en los mamíferos, por ejemplo, están determinados por una secuencia compleja de interacciones endocrinas que implican hormonas de la glándula pituitaria y el ovario.

La acción reguladora omnipresente de las hormonas es parte de un gran sistema de interacciones al que generalmente se aplica el término retroalimentación. Las hormonas implicadas en la regulación homeostática, por ejemplo, influyen en su propia secreción. La secreción de ciertas hormonas esteroides, que tienen una acción significativa sobre la conversión de aminoácidos en glucógeno, está controlada por otra hormona llamada hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que se forma en la glándula pituitaria anterior. A su vez, la secreción de ACTH está controlada por un factor de liberación formado en el mesencéfalo y liberado del tallo de la glándula pituitaria. La liberación de ACTH normalmente es controlada por la concentración de esteroides en la sangre, de modo que un aumento en la concentración de esteroides inhibe la secreción de ACTH; Esta retroalimentación negativa, sin embargo, puede ser superada en ciertas condiciones de estimulación nerviosa intensa.

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Célula neurosecretora: liberación de neurohormonas
Las neurorremonas se liberan de las células nerviosas neurossecretoras. Estas células nerviosas se consideran verdaderas células endocrinas porque producen y secretan hormonas que entran en la circulación para alcanzar sus células diana.

Un patrón similar de factores de liberación, mediante el cual el sistema nervioso interactúa con el sistema endocrino, también se conoce para otras hormonas pituitarias anteriores, por ejemplo, las implicadas en el ciclo reproductivo y en las respuestas de la glándula tiroides a los cambios de temperatura. Además, las células neurosecretorias - células nerviosas especializadas para la función endocrina - liberan hormonas (por ejemplo, vasopresina) que actúan directamente sobre un objetivo específico.

Los estudios comparativos muestran que las células neurosecretoras son importantes en las funciones de desarrollo y regulación de la mayoría de los animales. Las glándulas endocrinas discretas, sin embargo, ocurren con menos frecuencia; En los insectos y crustáceos, los ciclos de crecimiento, la muda (desprendimiento de la cutícula) y el desarrollo son controlados por hormonas. La identificación de hormonas de insectos puede ser útil en el control de plagas a través de interferencia específica con procesos de crecimiento y desarrollo.